Дебелина Прашање на гените PZ - фармацевтски весник
Дебелината
Прашање е за гените
Од Клаудија Борчард-Туч
Кога луѓето со прекумерна тежина ја оправдуваат својата тежина со нивната диспозиција, тие обично се исмејуваат. Но, се чини дека си во право. Според новите откритија, гените играат важна улога во телесната тежина. Сепак, тие не се многу важни.
Дебелината е еден од најважните здравствени проблеми во нашето општество. Се проценува дека тешката прекумерна тежина предизвикува 2,6 милиони смртни случаи секоја година и најмалку 2,3 проценти од здравствените трошоци ширум светот. Бидејќи дебелината има фатални последици: може да доведе до висок крвен притисок, срцеви и циркулаторни заболувања, мозочни удари, дијабетес мелитус, гихт и емоционален стрес.
Научниците веќе долго време се сомневаат дека, покрај надворешните услови за живот, гените играат улога и во дебелината. Данска студија со посвоени деца од 80-тите години на минатиот век ги даде првите индикации за ова (1). Откриено е дека возрасните посвоители биле многу повеќе слични на тежината со родителите родени отколку со нивните посвоители. Гените беа очигледно поважни за БМИ отколку воспитувањето. Втора студија дојде до истиот заклучок (2). Научниците тогаш започнале да ги истражуваат генетските причини за дебелина.
Брзо стана очигледно дека не постои единствен ген на дебелина. Очигледно постојат многу различни наследни фактори кои можат да промовираат дебелина. Истражувачите веќе успеаја да идентификуваат голем број од нив.
Кај луѓето, гените одговорни за дебелината е тешко да се најдат. Затоа, научниците честопати бараат глуви со прекумерна тежина кај глувците. Тука тие веќе направија важни откритија. Истражувачкиот тим предводен од Анет Шурман од Германскиот институт за истражување на исхраната Потсдам-Рехрике (DIfE), во соработка со биотехнолошка компанија, беше во можност да докаже дека таканаречениот ген ABCG1 влијае на апетитот - барем кај глувците (3).
„Нашите податоци покажуваат дека генот не само што игра улога во транспортот на холестерол, туку е и вклучен во регулирањето на апетитот, енергетскиот биланс и складирањето на маснотии. Затоа може да се смета како нова цел за третман на дебелина и дијабетес тип 2 “, објасни Шурман.
Истражувањето е спроведено со „Новозеландски дебели глувци“ (НЗО), кои развиваат абнормална дебелина и дијабетес тип 2 многу рано. Генот ABCG1 се менува кај овој глушец. Ова води до фактот дека транспортерот на холестерол се синтетизира во поголема мера во масното ткиво на глувчето NZO.
Откако истражувачите го исклучиле генот ABCG1 во глувчето, имало откривачки промени: глувците јаделе далеку помалку отколку порано, трошеле повеќе енергија и добиле само половина поголема тежина на диета богата со маснотии отколку животните во кои генот бил недопрен . Покрај тоа, генетски модифицираните глувци покажаа поголема отпорност на отпорност на инсулин предизвикана од диета со маснотии.
Други истражувачки тимови исто така успеале да откријат гени на гоење директно кај луѓето. Кога научниците од Универзитетот во Дуизбург-Есен и Центарот за истражување на ГСФ за животна средина и здравје бараа особености што се почести кај луѓето со прекумерна тежина, тие забележаа генетска промена во близина на генот што го регулира метаболизмот на липидите: луѓето со варијанта на гени rs756605 беа затворени 30 проценти поголема веројатност да бидат со прекумерна тежина отколку луѓето за кои ова не може да се најде. Истражувачите, исто така, барале rs756605 кај 368 деца со сериозна дебелина и ги пронашле (4).
Ендру Хатерсли и Тимоти Фрајлинг од Медицинскиот факултет на Полуостровот во Плимут откриле многу влијателен и распространет ген за гоење. Заедно со научници од Универзитетот во Оксфорд, тие испитувале ген на хромозомот 16, кој често се менува кај дијабетичарите. Ова се нарекува „споени прсти“ (FTO), бидејќи уништувањето на генскиот регион кај глувците често доведува до адхезии во стапалата. Се покажа дека FTO нема никакво влијание врз производството на инсулин. Сепак, се чинеше дека директно влијае на индексот на телесна маса (БМИ). Следно, 41 научник го анализирале скоро секое истражување што го снимило генот и индексот на телесна маса на ФТО. На овој начин може да се испитаат податоците на скоро 39.000 луѓе.
Резултат: Секој што носи одредена варијанта на FTO во својот геном, веројатно ќе има поголема телесна тежина од некој со друга варијанта. Ако во геномот биле пронајдени истовремено два од модифицираните FTO, луѓето што биле испитани тежеле во просек три килограми повеќе од луѓето без варијанта. Според истражувачите, луѓето кои наследиле две копии на генската варијанта од нивните родители, имаат 70% поголем ризик да станат прекумерна тежина отколку некој што наследил различен генетски состав (5).
Гените не се сè
Во повеќето случаи е нејасно како гените влијаат на метаболизмот и тежината. Но, ако имате гени на гоење, не мора да мора да се дебелеете. Истражувањата на тимот од Шурман покажаа дека неисправните гени кај глувците доведуваат до дебел стомак само ако диетата е соодветно лоша. „За индивидуата, предиспозицијата е секогаш само веројатност“, објасни Ханс-Георг Јоуст, научен директор на DIfE.
„Дури и ако се наследи од една генерација на друга, само околу половина од дебелината се определува од гените. Другите ефекти придонесуваат за остатокот - и сè уште не се истражени, «рече ostоуст. Тој проценува дека помеѓу 20 и 50 генски варијанти можат „да ја турнат тежината на една личност во одредена насока“. Но, дали навистина го прават тоа, во голема мера зависи од однесувањето на поединецот.
Во врска со ова, некако е утешен и фактот дека тежината статистички се зголеми во последните 20-30 години, објасни ostоуст. „Бидејќи гените не се менуваат толку брзо.“ Малку вежби и диета со малку влакна и калории, се очигледно негативни случувања во последно време. „Тие две компоненти се најважни“, рече тој. Со телесната тежина може да се управува добро со доволно вежбање и одржлива промена во исхраната. Како поединецот ќе се справи со неговиот генетски состав зависи од него.