Дебелината го прави ракот на дојка поагресивен
Истражувачите откриле супстанции за гласник кои влијаат на метаболизмот на клетките на ракот на дојка - и го запреле механизмот со антитело.
Објавено: 20.10.2017, 12:00 часот
ОПШТИНА. Истражувачите веќе знаат дека дебелината го промовира развојот на рак на дојка. Научниците од Хелмхолц Зентрум Минхен, Техничкиот универзитет во Минхен (ТУМ) и Универзитетската болница во Хајделберг сега успеаја да го дешифрираат основниот механизам во „Метаболизмот на клетките“ - па дури и да го прекинат со антитело.
Месинџерските супстанции што се ослободуваат во крвта при дебелина влијаат на метаболизмот на клетките на рак на дојка, што ги прави поагресивни.
Во сегашната студија, истражувачите опишуваат претходно непознат механизам кој обезбедува рак на дојка да се шири пошироко. „Ензимот ACC1 * игра клучна улога во ова“, објаснува др. Маурисио Бериел Дијаз, заменик директор на Институтот за дијабетес и рак (IDC) во Хелмхолц Зентрум Минхен. „ACC1 е централна компонента на синтезата на масни киселини“, објаснува Бериел Дијаз. „Сепак, гласничките супстанции лептин и TGF-ß можат да ја спречат неговата работа.“ Овие гласнички супстанции се јавуваат особено често во крвта на сериозно луѓе со прекумерна тежина.
Претходниците на масни киселини ги фаворизираат метастазите
Научниците успеаја да покажат дека оваа инхибиција на ACC1 доведува до ацетил-CoA, претходник на масна киселина, акумулација во клетките и активирање на одредени генски прекинувачи (фактори на транскрипција). Ова првенствено ги чита гените кои доведуваат до зголемена метастаза во клетките на ракот.
„Користејќи човечко ткиво од метастази во карцином на дојка, можевме да покажеме дека ACC1 беше значително помалку активен таму“, објаснува Маркос Риос Гарсија, првиот автор на студијата. Доколку научниците ја блокирале претходно непознатата сигнална патека со антитело (против рецепторот на лептин), ова доведе до значително намалено ширење и метастазирање на тумори на карцином на дојка во тест-моделот. Според истражувачите, останува да се види дали ова е можна опција за терапија.
Во иднина, тие сакаат да ги потврдат податоците за новооткриениот механизам во понатамошните студии. Покрај тоа, тие размислуваат за можни прилагодливи завртки преку кои може да се интервенира терапевтски. „Блокадата на споменатите сигнални патишта или исклучувањето на гените на метастазата може да претставува терапевтска точка на напад“, рече Херциг, раководител на студијата. „Како дел од таканаречената нео-адјувантна терапија **, ризикот од метастази или повторување на туморот може да се намали дури и пред да се отстрани туморот хируршки.“ (eb)