Дебелината како отежнувачки фактор кај ракот на дојка
Нова студија фрла светлина на тоа како дебелината го влошува ракот на дојка
Дебелината ја промовира циркулацијата на цитокините во крвотокот, што има силно влијание врз метаболизмот на клетките на ракот и ја зголемува нивната агресија. Експертите од Хелмхолц Зентрум Минхен, Техничкиот универзитет Минхен (ТУМ) и Универзитетската болница во Хајделберг го објавија откритието во публикацијата Cellular Metabolism. Истражувачкиот тим беше во можност да го запре овој процес со третман на антитела.
Терминот цитокини е всушност генерички израз за голем број протеини и гликопротеини кои дејствуваат како медијатори во интрацелуларната комуникација. Тие се лачат од активирани клетки по стимулација, а потоа се врзуваат за рецепторите на мембраната на друга клетка или на клетката што ги излачувала. Цитокините посредуваат во имунитетот, воспалението, пролиферацијата и диференцијацијата на клеточните линии.
Бројот на луѓе кои страдаат од дебелина, за жал, постојано расте низ целиот свет. Покрај кардиоваскуларните компликации, дебелината промовира и развој на карцином и метастази.
Предметната студија спомената погоре, конечно разјасни механизам за кој не е познат до сега. Тоа е механизам со кој дебелината ја влошува болеста, фаворизирајќи зголемување на агресивноста на ракот на дојка. Според д-р Маурисио Бериел Дијаз, директор на Институтот за дијабетес и рак на Хелмхолц Зентрум во Минхен, ензимот ACC1 е оној кој игра централна улога во целиот овој процес. Дијаз ја водеше студијата со Стефан Херциг, директор на Центарот за метаболичка молекуларна контрола при универзитетската болница во Хајделберг. Дијаз исто така наведува дека ACC1 е клучна компонента на синтезата на масни киселини во организмот. Од друга страна, на функцијата на овој ензим негативно влијае цитокин лептин. Нивото на овие цитокини е зголемено особено во крвта на пациентите со прекумерна тежина.
Претходниците на масни киселини промовираат метастази
Научниците покажаа дека инхибицијата на ACC1 доведува до акумулација на ацетил-CoA, претходник на масни киселини. Е се пренесе на одредени гени кои можат да го зголемат метастатскиот капацитет на клетките на ракот со активирање на специфична програма на овие гени.
Експертите велат дека со користење на човечко ткиво од луѓе со метастази и рак на дојка, тие биле во можност да покажат дека ACC1 е помалку активен во таа област. Изјавата му припаѓа на Маркос Риос Гарсија, главниот автор на студијата.
Кога научниците го блокираа овој сигнален пат со антитело (насочено против рецепторот на лептин), ова помогна да се намали размножувањето на метастатските клеточни тумори предизвикани од рак на дојка.
Во иднина, научниците сакаат да ги користат овие наоди во подетални студии. Покрај тоа, тие исто така разгледуваат различни точки на интервенција што може да се искористат за терапевтски цели. Херциг рече дека блокирањето на сигналните патишта и нарушувањето на гените поврзани со метастазата може да станат терапевтски цели сами по себе. Како дел од адјувантна терапија, ризикот од развој на метастази и повторување на туморот може да се намали дури и пред операцијата за отстранување на канцерогениот тумор.