Дебелината може да биде опасна по живот

биде
Дебелината е една од болестите со исклучително широко влијание врз светската популација, достигнувајќи пропорции на пандемија во современиот свет. Појавата на дебелина може да се смета за привилегија на модерниот, индустријализиран живот, во кој доминира прејадување и седентарен начин на живот.

Дебелината со текот на времето

Во некои цивилизации низ историјата, дебелината е поврзана со женственост, сила и плодност. Добро познат пример е пронајден во уметноста од 16 век, од сликарот Рубенс (1577-1640), на чии платна се прикажани жени со полни, рубиконди форми, кои се сметаат за карактеристични по неговите креации. Некои од најстарите уметнички дела познати до сега се таканаречените статуетки „Венера“. Тие се, всушност, репрезентации на дебели жени. Нивното ширење во праисториските медитерански и европски култури укажува на централната улога на дебелата жена во магичните ритуали… И одобрувањето, можеби дури и почитувањето, за овој аспект на човечкото тело.

Дебелината е исто така симбол на благосостојба и успех во цивилизациите со ограничени ресурси на храна. Како што се реши проблемот со храната, дебелината започна да претставува склоност кон животни задоволства и навлегувања во областа на еротиката.

Дефинирање на дебелина

СЗО ја дефинира дебелината како вишок масна маса што има неповолни здравствени последици.

Истражувањата во последниве години обезбедија подобра перспектива за оваа состојба, на која се гледа како хронична болест предизвикана од комплекс на генетски, метаболички, бихевиорални, психолошки и еколошки фактори. Сепак, и покрај ова истражување, децата, адолесцентите и возрасните продолжуваат да имаат прекумерна тежина, а потоа и дебели. Нивниот број достигнува рекордни броеви. Затоа, неопходно е да се продолжи и продлабочи истражувањето за причините и метаболичките механизми вклучени во дебелината.

Концептот на дебелина е во континуирана редефиниција, постојано примајќи нови конотации и поставувајќи други граници. Најчестиот начин за проценка на дебелината кај луѓето е пресметување на БМИ (индекс на телесна маса - БМИ). Се изразува со формулата: БМИ = Тежина (кг)/Висина * Висина.

Индекс на телесна маса

Индексот на телесна маса за прв пат бил користен во 19 век од белгискиот статистичар Адолф Квелет. Интерпретацијата на БМИ се прави според вредносниот опсег во кој паѓа, како што следува: луѓето со БМИ повисок од 25 кг/м2 се сметаат за прекумерна тежина; БМИ поголем од 30 кг/м2 укажува на дебелина. Растот на БМИ над 40 кг/м2 се карактеризира како „морбидна дебелина“.

Што е нормално?

Индексот на телесна маса помеѓу 18,5 и 25 се смета за идеален за здрава индивидуа, иако постојат мислења дека лицата со БМИ помал од 20 се со недоволна тежина.

Границите помеѓу категориите може да варираат во зависност од различни фактори. Сам, БМИ не може да обезбеди доволно податоци за да се постави точна и целосна дијагноза. Факторите како што се распределбата на маснотиите во телото или односот на мастите не се земени предвид при пресметувањето на БМИ; мускулна и коскена маса во вкупна телесна тежина.

Сепак, преку достапноста и лесно разбирање за неговото утврдување на пациентите, БМИ е корисен метод за дијагностицирање на фазата на дебелина. Заедно со определувањето на индексот на телесна маса, за проценка на степенот на дебелина и видот на дистрибуција на масното ткиво, се користат мерење на обемот на половината, проценка на масата на масното ткиво и сувата маса. Или анализа на биоелектрична импеданса, обично изведена од специјалисти.

Зошто за дебелината?

Дебелината е, пак, фактор на ризик за низа други болести (Табела 1). Луѓето кои страдаат од дебелина се изложени на ризик да развијат други помалку или повеќе сериозни состојби, кои можат да бидат причини или фактори кои ја фаворизираат смртноста.

Дијабетес тип II е состојба тесно поврзана со дебелината, особено затоа што ја нарушува терапевтската контрола на дијабетесот со зголемување на инсулинската резистенција и нетолеранцијата на гликоза, што ја намалува ефикасноста на антидијабетичните лекови. Мало слабеење, дури и 5%, може значително да го намали нивото на шеќер во крвта. Од друга страна, откриено е дека губење на тежината од 10 кг го намалува ризикот од развој на дијабетес или висок крвен притисок кај дебели луѓе.

Дебелината може да биде опасна по живот:

- значително го зголемува ризикот од развој на дијабетес тип II;

- значително го зголемува ризикот од миокарден инфаркт; X значително го зголемува ризикот од мозочен удар;

- значително го зголемува ризикот од карцином на дебело црево, дојка, простата, ендометриум;

- значително го зголемува ризикот од остеоартикуларни, респираторни, хормонални нарушувања;

- значително го зголемува ризикот од манифестирање на психолошки проблеми. Бидејќи дебелите деца имаат тенденција да останат така во зрелоста, се претпоставува дека оваа состојба започнува во детството или дури и порано, за време на интраутериниот живот. Откриено е дека доенчињата доени имаат мала инциденца на дебелина во зрелоста.

Момчињата со мала родилна тежина имаат тенденција да станат дебели кога ќе пораснат под нормална диета. Тие се повеќе склони кон развој на кардиоваскуларни заболувања. Дебелината кај децата е исто така поврзана со зголемен ризик од долгорочни компликации, како што е дијабетес; дислипидемии и кардиоваскуларни заболувања.

Метаболичен синдром

Во 1988 година, Ривен и сор. воведе поим "метаболен синдром" за да се дефинира присуството кај пациент на група кардиоваскуларни фактори на ризик, вклучувајќи: дебелина; дијабетес; дислипидемија; висок крвен притисок. Други фактори поврзани со овој метаболен синдром (порано наречен Х синдром или дисметаболен синдром) и неговите последици се: хиперфибриногенемија; нефропатија; микроалбуминурија; хиперурикемија; покачено ниво на активирач на инхибитор на плазминоген (PAI-1) и ниско ниво на активирач на плазминоген во ткивата.

Се смета дека метаболичкиот синдром ја поврзува инсулинската резистенција со кардиоваскуларните компликации на дијабетисот кај возрасните.

Критериумите за дефинирање на метаболичкиот синдром се утврдени од страна на Националниот панел за третман на возрасни за Националната програма за холестерол и Светската здравствена организација.

Во САД се проценува дека до 2010 година ќе има 50-75 милиони луѓе погодени од овој синдром.

Причини за метаболички синдром

Општо се смета дека сите луѓе со дијабетес тип II, хипертензија и коронарна срцева болест страдаат од метаболички синдром. Многу е веројатно дека сите луѓе со нарушувања на толеранцијата на глукоза ќе бидат погодени од овој синдром. Неодамнешните студии сугерираат дека системски воспалителни феномени се вклучени во патологијата на дисметаболниот синдром.

Неодамнешните студии покажуваат дека метаболичкиот синдром, како дебелината, потекнува од интраутериниот живот; како резултат, хранењето на идна мајка за време на бременоста може да влијае на метаболичкиот профил на новороденчето.

Ниската телесна тежина при раѓање и високиот БМИ во детството се поврзани со зголемена инциденца на дисметаболичен синдром во староста. Клиничка студија покажува дека 22% од 64-годишните пациенти родени со максимална тежина од 2,95 кг развиле дисметаболичен синдром, овој ризик е 10 пати поголем отколку кај лицата со минимална родилна тежина. 4,31 кг.

Регулирање на внесот на храна

Кога енергетскиот внес на храна ги надминува енергетските потреби на организмот (енергија потребна за извршување на физиолошки функции и потрошена во форма на механичка работа при дневен физички напор), вишокот енергија се складира во висцералните и абдоминалните адипоцити, забележувајќи ваква рамнотежа позитивно долго време резултира со дебелина, што ќе предизвика физички и механички стрес врз системите и органите, предизвикувајќи зголемена инциденца на болести (хипертензија; атеросклероза; тромбоемболизам; жолчни камења; изменета толеранција на гликоза, итн.)., со што ќе се зголеми морбидитетот и морталитетот.

Потребата на човекот да јаде храна (апетит) во голема мера е суштински одредена од рамнотежата на одредени биомолекули во човечкото тело, без разлика дали станува збор за пептиди или разни невротрансмитери. Од мноштвото биомолекули вклучени во регулирањето на внесувањето храна и телесната тежина, опишани се анорексигени пептиди (кои го намалуваат апетитот) и орексигени пептиди (кои го стимулираат апетитот), чија рамнотежа ги одредува потребите на човечката храна (табела 2).

30% од возрасните Американци се дебели, а други 35% се со прекумерна тежина

Табела 1. Дебелина - фактор на ризик за придружни болести

Многу висок ризик Умерено зголемен ризик Намален ризик
Дијабетес мелитус Ангина пекторис Рак (дојка, ендометриум, дебело црево,
Камења во жолчката Нарушувања на полов хормон
дислипидемија Висок крвен притисок Полицистичен јајник
Кардиоваскуларни заболувања Во плодноста
Отпорност на инсутино Остеоартикуларни феномени Абнормалности на фетусот
диспнеа Хиперурикемија и гихт низок грб

Дебелината вклучува надминување на идеалната тежина за повеќе од 20% и е предизвикано од прејадување, драстично намалување на вежбањето, при појава на болеста се исто така инкриминирани генетски фактори, влијанието на социјалното опкружување и, последно, но не и најмалку важно, внатрешни хормонски механизми.

Системско воспаление

Системско воспаление, една од патолошките компоненти присутни кај дебелина и метаболички синдром, може да биде последица на зголемени концентрации на проинфламаторни цитокини во мозокот, особено во хипоталамусот. Овие цитокини можат да предизвикаат апоптоза на невронските клетки. Следствено, исчезнувањето на невроните одговорни за контрола на апетитот, ситоста и масното ткиво ќе доведе до губење на контролата над внесувањето храна, со последователен почеток на дебелина.

Невромедијатрите, како што се серотонин, допамин и невропептид Y (NPY) влијаат на синтезата и ослободувањето на проинфламаторни цитокини со нивната способност да го регулираат ослободувањето на ацетилхолин во мозокот. Ацетилхолинот го инхибира ин виво и ин витро производството на проинфламаторни цитокини, како што се факторот на некроза на туморот α (TNFα) и интерлеукините 6, 1 и 18, но не и антиинфламаторниот цитокин интерлеукин 10 (IL-10). Ацетилхолинот е моќен стимулатор на синтезата на азотни оксиди (НЕ) и ослободување од ендотелните клетки, што пак е невротрансмитер кој влијае на внесувањето храна.

Серотонин, допамин и невропептид Y модулираат НЕ формирање во мозокот. Тумор на некроза фактор влијае на метаболизмот на норадреналинот и серотонин и допамин нивоа во хипоталамусот. Така, постои тесна врска помеѓу цитокините, невротрансмитерите, ацетилхолинот, НЕ, функцијата на невроните и внесот на диета. Сите овие биомолекули кои ја регулираат рамнотежата на тежината комуницираат и ја модулираат едни со други синтезата и активноста за да ги исполнат своите физиолошки функции.

Хормонална функција на масното ткиво

Кај возрасни цицачи, масното ткиво е претставено со асоцијација на адипоцити (специјализирани клетки на масно ткиво), поддржани од мрежа на колагенски влакна. Покрај тоа, масното ткиво содржи и фибробластични клетки на сврзното ткиво; макрофаги и преадицитни леукоцити (масни клетки кои сè уште не содржат липиди), кои придонесуваат за одржување на структурниот интегритет на масното ткиво.

Адипоцитите потекнуваат од фибробластични прекурзори (предипоцити) - "градните" клетки од кои зрелите адипоцити можат да се разликуваат во текот на животот во зависност од: условите на животната средина и ендогените фактори. Може да се појави и обратен феномен, трансформација на зрелиот адипоцит во преадицит, во овој случај се појавуваат туморски процеси наречени липосаркоми.

Масното ткиво има голем број класични, добро познати функции; така, масното ткиво има улога на таложење на енергетските резерви на организмот, обезбедува механичка заштита на внатрешните органи и е вклучено во процесот на терморегулација.

Адипоцитите долго време се сметаа за едноставни средства за складирање на телесни липиди; современото истражување доведе до преиспитување на оваа теорија. Така, во моментов, се препознава активната улога што ја имаат адипоцитите во регулирањето на телесната тежина, енергетската хомеостаза и хомеостазата на глукозата во човечкото тело.

Третман на дебелина

Како резултат на истражувањето спроведено во последните неколку години врз клетките на масното ткиво, се појави хипотезата дека тие се извор на вистински „хормони на дебелина“. Така, се покажа дека адипоцитите синтетизираат бројни интервенирани биомолекули, од една страна; во регулирање на внесувањето храна и складирање на енергија и, од друга страна; при комуникација на пораките од масното ткиво до другите целни ткива, како што е васкуларниот ендотел. Сите овие биомолекули се групирани заедно како адипоцитокини.

Студијата за овие биомолекули е крајно неодамнешна, истражувачите се повеќе се фокусираат на откривање нови лекови за лекување на дебелина. Ова се смета за најтежок здравствен проблем во развиените земји.

Во тек се студии кои бараат корелации помеѓу нивото на адипоцитокин и масата на масното ткиво. Исто така, во тек се студии кои имаат за цел да ја потенцираат можната терапевтска улога на некои од хормоните во масното ткиво (лептин, адипонектин).

Можно е во наредните години фармацевтските препарати засновани на такви адипоцитни пептиди да станат долгоочекуваниот лек за дебелината. Адипоцитокините и нивните физиолошки импликации ќе бидат предмет на следната статија.

Третманот на дебелина мора да вклучува редовна програма за вежбање, без оглед на возраста, но со наметнати мерки на претпазливост од докторот. Вежбите мора да вклучуваат умерен напор и да се состојат од одење со стационарен велосипед; трчање; пливање 20-30 минути, 5-7 дена во неделата.

Мај 2006/Списание „Фармацист.ро“

Прочитајте повеќе написи во делот Здравје.