Дефиниција за дефицит на витамин К, етиологија и патофизиологија

Коагулопатиите предизвикани од недостаток на витамин К се засноваат на една нарушена синтеза на факторите на протромбинскиот комплекс (Фактори II, VII, IX, X) и Протеини Ц. и С..

дефиниција

Во последниот чекор во синтезата на овие фактори на коагулација, витамин К во форма на хидрохинон витамин К делува како ко-фактор за ензимот гама карбоксилаза, што предизвикува карбоксилација на остатоци од глутаминска киселина. Овој процес создава можност за врзување на јони на Ca 2+ и на тој начин овозможува факторите на коагулација да се спојат со негативно наелектризирани фосфолипиди или клеточни површини. Во случај на недостаток на витамин К, не-карбоксилирани и затоа не-функционални претходници, т.н. PIVKA (протеини предизвикани од отсуство на витамин К или антагонисти) се лачи во крвотокот.

На отече, од кои телото ги задоволува своите потреби за витамин К, доаѓаат од една страна од храна, од друга страна тоа е цревната флора што произведува витамин К.

Оној со храна испорачаното барање (приближно 100-200 µg/умре) има растително потекло и се нарекува Филочинон (Витамин К1) Ресорбира во проксималниот јејунум преку активен транспортен систем. Поради липофилноста на витамин К, овој процес се одвива заедно со реапсорпција на жолчката киселина.

Етиолошки Затоа, недостаток на филокинон може да биде предизвикан од:

  • Неисхранетост или еднострана диета,
  • Синдроми на малапсорпција (спру, колитис, синдром на губење на жолчна киселина, инсуфициенција на панкреас, оперативни ресекции на дебелото црево),
  • примарна билијарна цироза,
  • холестатски хепатитис.

На бактериски синтетизирана форма на витамин К. (Витамин К2), на Менакинон, За разлика од витамин К1, тој се апсорбира во илеумот и дебелото црево на терминалот преку пасивна дифузија. Етиолошки Недостаток на менакинон е првенствено предизвикан од уништување на производната цревна флора, особено како несакан ефект на орални или жолчно пропустливи антибиотски терапии.

Покрај дефицитите во снабдување и апсорпција на витамин К, а. функционален антагонизам на витамин К медицински од страна на Фенпрокумон (Маркумар) ® ), Кумадин (варфарин) ® ) или Аценокумарол (Синтром) ® ) активиран. Појдовна точка за овие антагонисти во циклусот на витамин К е инхибиција на епоксид редуктаза, што го попречува намалувањето на само функционално активниот витамин К хидрохинон.
Ефект сличен на кумарин исто така беше забележан како несакан ефект Цефалоспорини забележано дека имаат страничен ланец на Н-метилтиотетразол (NMTT), како на пр Цефамандол (Мандокеф) ® ) или Цефменоксим (Тацеф) ® ). Двата препарати веќе не се продаваат во Германија. Патофизиолошки, групата НМТТ ја инхибираше епоксидазата, која - фаворизирана од постојниот латентен дефицит на витамин К - може брзо да резултира во клинички манифестиран недостаток.