Депресија и спиење Општество Макс Планк
Профилите за спиење даваат индикации за ментална болест
Светот често изгледа прилично мрачно кога не сте добро одморени. Ако уморот трае со недели или дури месеци, мрачното расположение може да стане патолошко и да доведе до депресија. Но, обратно, депресијата често се поврзува со сериозни нарушувања на спиењето. Аксел Штајгер и неговиот тим од Институтот за психијатрија „Макс Планк“ во Минхен ја истражуваат поврзаноста помеѓу нарушувањата на спиењето и депресијата. За да го направите ова, тој ја мери човечката мозочна активност во лабораторијата за спиење.
Текст: Катарина Питшман
Спиење за истражување: Во лабораторијата за спиење на Институтот за психијатрија Макс Планк, научниците ги мерат мозочните бранови на испитаниците, ги снимаат движењата на очите и редовно земаат малку крв за да ја анализираат количината на одредени хормони.
Стресот на работа, проблеми во врската или преселување во друг град буквално може да ги одржи луѓето будни. Според институтот Роберт Кох, секој трет германски граѓанин страдал од нарушувања на спиењето. Нарушувањата на спиењето обично поминуваат сами по завршувањето на активирањето. Меѓутоа, ако траат со недели и месеци, погодените треба да се консултираат со лекар.
Лошиот сон може да има физички или психолошки причини. „Нарушувањата на спиењето можат да бидат причина и последица на депресијата, или да кажам поинаку: тие се симптом и истовремено се фактор на ризик. На пример, тие масовно го зголемуваат ризикот од депресија “, вели Аксел Штајгер, постар лекар и раководител на амбуланта за медицина за спиење на Институтот за психијатрија„ Макс Планк “во Минхен-Швабинг. Традиционалната клиника, која се фокусира на секундарни болести на стрес, како што се депресија, нарушувања на спиењето и анксиозни нарушувања, е основана во 1917 година од Емил Крапелин како Германски истражувачки институт за психијатрија и е вклучена во Кајзер Вилхелм друштво во 1924 година Комбинира пет одделенија со вкупно 120 легла, дневна клиника, разни специјални амбулантски оддели и истражувачки објекти под еден покрив.
Пациентите можат доброволно да учествуваат во научни студии - за Стајгер, кој е на чело на истражувачката група за спиење ендокринологија од 1991 година, тоа е идеална средина за неговото истражување. Меѓу другото, лекарот и неговиот тим ја испитуваат врската помеѓу начинот на спиење и ослободувањето на ноќниот хормон во депресија. Додека испитаниците поминуваат една ноќ во лабораторијата за спиење, научниците ги мерат струењата на мозокот и мускулите, ги снимаат движењата на очите и редовно земаат малку крв за да ја анализираат количината на одредени хормони во нив.
Од брановите обрасци на електроенцефалограмот (ЕЕГ), истражувачите, заедно со другите мерења, заклучуваат редослед на индивидуалните фази на спиење, т.н. профил на спиење или хипнограм. Има форма на скалило и се состои од неколку чекори: На почетокот на ноќта, лицето што спие се спушта кон подлабок и подлабок сон. Амплитудата на ЕЕГ брановите се зголемува со длабочината на спиењето. Во состојба на будење и во РЕМ сон е ниско, во длабок сон, долниот чекор на скалите, високо е.
Чувар на спиењето: Алекс Штајгер е на чело на лабораторијата за спиење во Институтот за психијатрија „Макс Планк“ во Минхен за многу години.
Најновата варијанта, ЕЕГ со висока густина (HD-EEG), исто така се користи во институтот за испитување на мозочната активност. На испитното лице му се дава „сонливо“ со 118 фини електроди - обично десет се ставаат на главата. Додека тој мирно спие во звучно изолирана просторија, неговиот мозок, мускулите на лицето и срцето постојано испраќаат податоци до компјутер преку фини кабли. На овој начин, истражувачите добиваат увид во церебралниот кортекс и подлабоките делови како што се лимбичкиот систем, емоционалниот дел од мозокот.
Во шематските претстави на хипнограмите, РЕМ сонот, кој се карактеризира со брзи движења на очите и често сонуван, значително се разликува од не (не) -РЕМ сонот. Се прикажува како ниво под будната состојба, но јасно над длабокиот сон. Крвниот притисок и пулсот потоа се зголемуваат, но културата на скелетните мускули е целосно опуштена. Четири, пет, понекогаш шест или повеќе циклуси на длабок сон и РЕМ-сон на ноќ се норма. За возврат, длабокиот сон е компонента на не-РЕМ сонот. Тоа е најизразено кај здрави млади луѓе на почетокот на ноќта, но не се случува или тешко се случува во раните утрински часови.
Повеќето луѓе спијат дополнително длабоко околу 90 минути веднаш по заспивањето. Потоа следува првата REM фаза. „Депресивните луѓе побрзо заспиваат РЕМ, понекогаш по десет минути“, вели Штајгер. Покрај тоа, првата РЕМ фаза на ноќта обично е подолга кај пациенти со депресија.
Ако поставите кривини на хормоните над профилите на спиење, забележливо е дека кај депресивните пациенти се ослободува помалку хормон за раст отколку кај здрави луѓе. Вредностите на кортизолот исто така се разликуваат: кај многу пациенти тие растат многу повеќе, особено во втората половина на ноќта. Кортизолот е важен хормон на стрес. Неговото производство го регулира мозокот преку хормонот ослободувач на кортикотропин (ЦРХ). Во случај на инфекција, на пример, CRH индиректно го стимулира лачењето на кортизол во надбубрежните жлезди. Кортизолот потоа го активира имунолошкиот систем. Истото се случува со стресот на испит или жестока расправија. Штом ситуацијата се смири, хормоните на стресот исто така се враќаат во рамнотежа. Ослободениот кортизол сега го забавува ослободувањето на CRH и со тоа го забавува сопственото производство.
„Се сомневаме дека овој механизам за повратни информации не работи правилно кај пациенти со депресија, веројатно затоа што се нарушени рецепторите за кортизол во мозокот, преку кои се намалува ослободувањето на хормонот кај здрави луѓе“, објаснува Штајгер. Кога депресијата се смирува, нивото на кортизол прво паѓа, додека моделот на спиење останува нарушен некое време.
Оваа интеракција помеѓу ЦРХ и кортизол, исто така, се одвива во телото на глувците. Раководителот на „Основната единица“ за спиење и телеметрија во институтот, Мајуми Кимура, ги користи малите глодари во кои одредени гени се специјално исклучени или активирани, со цел да ја проучи нивната прецизна функција. Глувците кои биле под стрес подолго време, како и генетски модифицираните глувци кои произведуваат повеќе CRH во мозокот од вообичаеното, побрзо и почесто паѓаат во режим на РЕМ додека спијат. Тоа ги прави идеален животински модел за депресија.
Анализата на сликите на мозокот не е лесна: Мајкл Чиш од МПИ за психијатрија е експерт во оваа област.
Но, дали навистина има депресивни глувци? „Се разбира, не знаеме дали тие навистина се чувствуваат како човечки пациенти. Но, тие дефинитивно се однесуваат на сличен начин како и депресивните пациенти “, вели Кимура. На пример, во таканаречениот тест „Присилно пливање“: додека здравите глувци почнуваат да пливаат и се обидуваат да издржат подолго, „депресивните“ глувци побрзо се откажуваат. И иако глувците обично се будат почесто и едвај спијат повеќе од десет минути истовремено, РЕМ профилот на спиење на глувци со зголемена секреција на CRH е неверојатно сличен на оној на депресивните пациенти.
Назад кон луѓето: Забележливо е дека моделот на спиење кај депресивни пациенти е сличен на оној на здравите постари луѓе. „Некоја депресија е всушност како рано стареење“, потврдува Штајгер. Фазите на длабок сон се поретки во староста, постарите луѓе исто така се будат почесто ноќе и спијат помалку во целина.
Фактот дека мнозинството жени стануваат депресивни се чини дека не е случајно: Флуктуациите на хормоните за време на циклусот, бременоста и како резултат на менопаузата се делумно одговорни за фактот дека жените имаат два до три пати поголема веројатност да развијат депресија отколку мажите за време на нивната плодна фаза. Исто така, постои зголемен ризик од депресија за време на менопаузата. Спротивно на тоа, женските полови хормони штитат од психоза: Веројатно затоа мажите развиваат шизофренија порано во животот отколку жените.
Фактот дека, покрај стресот, возраста и полот, одредени гени ги прават луѓето подложни на депресија се покажува кај здрави луѓе со зголемен ризик од депресија. Во претходната студија, истражувачите од институтот Макс Планк забележале дека децата и браќата и сестрите на депресивни пациенти ги зголемиле движењата на очите во текот на првиот РЕМ период, иако биле здрави. „Исто така, откривме дека здравите субјекти можат да покажат абнормални навики на спиење ако имаат одредени гени на ризик за депресија“, објаснува Штајгер. За еден од овие гени, P2RX7, поврзаност со униполарна депресија е пронајдена во претходните студии на институтот во Минхен.
Истражувачите исто така беа во можност да набудуваат дека гените на ризик за депресија влијаат на однесувањето на спиењето кај глувците: Мајуми Кимура и нејзините колеги го снимија спиењето на животните кои беа опремени со човечката верзија на варијантата P2RX7. Откриле дека глувците покажуваат јасни промени во нивните модели на ЕЕГ, слични на оние на депресивни пациенти. Со помош на генетски модифицираните глувци, Кимура сега сака да ги истражува ефектите на новите антидепресиви.
Гените влијаат и на тоа колку добро работи антидепресив кај пациент. Генот ABCB1 истражуван во институтот е достапен во две варијанти кои одредуваат колку ефикасно одредени активни состојки ја преминуваат крвно-мозочната бариера. Сега постои ДНК тест со кој лекарот може да тестира која класа активна состојка е погодна за неговиот пациент пред да започне со терапија.
Значи, постојат различни гени кои го зголемуваат ризикот од развој на депресија. Истражувачите затоа се сомневаат дека постојат различни форми на депресија во зависност од генот. Психијатриската класификација на депресија досега се засноваше на симптомите што се јавуваат во секој случај. Сепак, различни болести можат да предизвикаат исти симптоми. „Профилите за спиење можат да помогнат во класифицирање на видовите депресија. Сепак, сè уште не ја знаеме точната врска помеѓу моделот на спиење и гените кај пациентите “, вели Штајгер.
Спиењето може да игра улога не само во дијагнозата, туку и во терапијата. Краткорочното лишување од сон, особено во втората половина на ноќта, се покажа како благослов во психијатријата, бидејќи има антидепресивно дејство многу брзо. „Ова го практикуваме на клиниката со групи на пациенти двапати неделно. Учесниците стануваат во 2:30 часот наутро и одат на прошетка во придружба на студенти. Тие разговараат или поминуваат време до утрото играјќи игри на табла “, вели Штајгер. Следната вечер можете да се вратите во кревет како и обично.
За време на непроспиена ноќ, телото произведува повеќе супстанции кои го подобруваат расположението, како што се серотонин и триптофан отколку за време на спиењето. Нарушувањата на спиењето се меч со две острици: од една страна, тие се фактор на ризик за депресија, од друга страна, лишувањето од сон има антидепресивно дејство. „Но, тоа е зрак на надеж за пациентите затоа што можеме да им покажеме дека нивната состојба не е толку безнадежна како што тие мислат“, објаснува Штајгер. „Чувствувате: мојот мозок не е неповратно неисправен“.
Профилите на спиење обезбедуваат индикации за депресија и други ментални болести. Штајгер се надева дека ова ќе им овозможи на лекарите рано да препознаат дали пациентот ќе реагира на антидепресив. „Досега, беа потребни четири до пет недели пред да знаеме дали пациентот реагира на лек или не. Сега, по само една недела од терапијата, можеме да добиеме индикација за тоа дали работи од параметарот за локална активност на мозокот („корданс“) добиен за време на РЕМ спиењето “, вели Штајгер.
За 30 години нема нов пробив на лекови во третманот на депресија. Сепак, прецизната класификација на различните форми на депресија може еден ден да му овозможи на терапевтот побрзо да ги најде вистинските лекови за неговиот пациент. Еден од клучевите за ова лежи во сонот.
РЕЧНИК
Ген P2RX7: Генот содржи информации за калциумовиот канал во мембраната на нервните и глијалните клетки во различни мозочни региони. Тоа влијае на преносот на сигналите помеѓу клетките и затоа во мозокот. Постојат докази дека и униполарната и биполарната депресија се должат на промените во овој ген, меѓу другото.
Ген ABCB1: Генот е активен во клетките од внатрешната страна на малите крвни садови во мозокот. Активно пренесува одредени супстанции назад во крвта, спречувајќи ги да стигнат до мозокот. Овие вклучуваат различни антидепресиви. Двете постојни варијанти на генот ABCB1 ја исполнуваат оваа задача со различни степени на ефикасност. Може да се користи тест за да се утврди која варијанта ја има пациентот и како тој последователно би одговорил на антидепресив.