Дијабетес мелитус - етиологија, патогенеза и патофизиологија, класификација на дијабетес мелитус,
Класичната симптоматска тријада: полифагија (прекумерен апетит), полиурија (висока диуреза) и полидипсија (висока жед), кои некогаш го дефинираа дијабетесот, веќе не е патогномоничен, што е доста редок, а особено кај младите (30 - 35). % на случаи). Во повеќето случаи (така и кај возрасни, инсулин-независен дијабетес), почетокот е подмолен или нетипичен, достигнувајќи ја својата целосна манифестација по повеќе години тивка или некарактеристична еволуција. Овој феномен ја објаснува појавата на сериозни компликации, честопати неповратни. Ова не е карактеристично за секундарниот дијабетес, предизвикан од некои ендокрини заболувања (хиперсупраренализам, хиперпитуитаризам, хипертироидизам, итн.), Хируршко отстранување на панкреасот, негово трауматско или уништување на тумор или третман со кортикостероиди или тиазиди (Нефрикс). Но, овие причини се премногу ретки за да бидат социјален проблем.
ПАТОГЕНИЈА СЛ. ФИЗИОПАТОЛОГИЈА
Ендокриниот панкреас, составен од островците Лангерханс, е составен од три групи клетки:
- бета-клетки, кои лачат инсулин,
- алфа клетки кои лачат глукагон,
- делта клетки.
Патогени, дијабетесот е нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати што доведува до хипергликемија и гликозурија. Како резултат на интерверзија на метаболизмот на јаглени хидрати, липиди и протеини во Кребсовиот циклус, се засегнати и последните два метаболизами, што објаснува симптомтежок дијабетес.
во метаболизмот на јаглени хидрати, разликуваме три главни процеси:
- гликогеногенеза, таложење на глукоза во црниот дроб во гликоген (кондензирана форма на складирање на гликоза);
- гликогенолиза, трансформација на гликоген во гликоза, со хидролиза и нејзина мобилизација во крвта (гликемија) според потребите на организмот;
- глуконеогенеза, односно формирање на глукоза од липиди и протеини во Кребсовиот циклус (циклус на континуирано согорување).
суви усни. Биолошката слика е присутна: хипергликемија, кетонемија, гликозурија, итн.
2. Фаза на дијабетичен прекома. Анорексијата е тотална, има гадење и повраќање, тежина во епигастриумот, понекогаш дури и болка, изразена астенија, ментална забавеност, мачење, широко, длабоко и бучно дишење (Кусмаул). Мирисот на дишењето е ацетоничен (скапани јаболка), изразена е дехидрираност (јазик, мукозни мембрани и кожа се суши), а слабеењето е значително. Полиурија изобилува со присутни гликозурија и ацетонурија. во крвта, хипергликемијата и кетонемијата имаат високи вредности. Хипотермија е присутна.
3. Фаза на дијабетична кома. Сите симптомоние од претходната фаза се присутни и многу нагласени. Пациентот е блед, дишењето на Кусмаул е очигледно, се појавува поспаност и конечно кома. Присутни се хипотермија, нарушувања при голтање, дехидрираност, слабост со затнати очи во орбити, хипотензија. Гликозата во крвта надминува 4 g% 0, диурезата е изразена, но не обично, гли-козуријата е во изобилство. Кетонемија и кетонурија се чести. Алкалната резерва се намалува и метаболната ацидоза се зголемува. Натриумот се намалува, а калиумот се зголемува во крвта.
хипогликемии
Клинички, опишани се два вида на хипогликемија: акутна и хронична. Органски хипогликемии се исто така познати.
Од акутната хипогликемија, која може да биде лесна, умерена или тешка, најважната форма е како хипогликемични.