Диета и остеопороза - важност на калциум и витамин Д.
Ние користиме колачиња за континуирано развивање на DAZ.online и за подобро и подобро да ги прилагодуваме на вашите потреби. DAZ.online се финансира преку рекламирање, а за ова се поставени и колачиња. Затоа, користењето на страницата е можно само со согласност за употреба на колачиња. Детали за употребата на колачиња може да се најдат во нашата политика за приватност.
Ние користиме колачиња за да го подобриме вашето искуство и да испорачаме персонализирана содржина. Финансирани сме и од рекламирање на кои им требаат колачиња. Затоа, за да користите DAZ.online, треба да се согласите за употреба на колачиња.
"Штета! Но, DAZ.online не може без колачиња, меѓу другото, затоа што ние се финансираме од приходите од рекламирање. Затоа, во моментов не можете да го користите DAZ.online без оваа согласност.
Weал ни е, но не можете да пристапите до DAZ.online без да се согласите со употребата на колачиња.
- DAZ.online
- ДАЗ/АЗ
- ДАЗ 15/2005 година
- Диета и .
Диета денес
Скелетот - потпорно складирање на ткива и минерали
Околу 80% од коскеното ткиво се состои од неоргански соединенија. Голем дел од ова е резултат на калциум фосфатите, кои главно се присутни како хидроксиапатит [Ca10 (PO4) 6 (OH) 2]. Ова е вградено во основната коскена супстанција и во суштина е одговорно за стабилноста на скелетот. Голем дел од органскиот коскен материјал се состои од колаген тип I. Како структурен елемент, на коската и го дава еластичниот карактер. Покрај тоа, во органската коскена матрица се наоѓаат голем број на протеини кои се врзуваат за калциум и интегрин (остеонектин, остеопонтин, остеокалцин, сиалопротеин), кои се вклучени во развојот на коските.
На клеточно ниво, два есенцијални типа на клетки можат да се разликуваат во коскеното ткиво: остеобласти и остеокласти. Тие се тесно поврзани едни со други и се одговорни за постојаното динамично ремоделирање на коските (слика 1). Како клетки кои формираат коски, остеобластите ги синтетизираат протеините неопходни за изградба на екстрацелуларната матрица. Остеокластите, пак, имаат остеолитички ефект со лачење на протони и протеази и со тоа започнување на распаѓање на коскениот материјал [10, 125].
И двата типа на клетки се под контрола на хормоните, факторите на раст и цитокините, што значи дека структурата на коските може да се прилагоди на постојано променливите побарувања. Покрај полипептидните хормони, тиреокалцитонин (калцитонин) [118] и паратироиден хормон (PTH) [123], калцитриол, активната форма на калциферол (витамин Д) (види и DAZ бр. 2/2005, стр. 49ff), е вклучен во регулирањето на Вклучен метаболизмот на коските. Но, исто така, глукокортикоидите [27], естрогените [132] и андрогените [134], како и интерлеукинот-1 и факторот на раст IGF-1 [71] влијаат врз активноста на коскените клетки (Таб. 1).
Возрасно-реновирање на коските
Во детството и адолесценцијата, анаболните процеси доминираат во коските, така што нејзината големина и содржината на минерали стабилно се зголемуваат. До 20-та година од животот, се создаваат околу 90% од индивидуалната максимална коскена маса (врвна коскена маса, PBM). Во текот на третата деценија од животот, коскената маса ја достигнува својата врвна вредност пред коскената загуба да го надмине формирањето на нова коска (Слика 2). Ако коскената густина падне под одредени гранични вредности, се користи терминот остеопенија (претклиничка остеопороза) или клинички манифестирана остеопороза (види рубрика „Остеопенија и остеопороза - дефинирање и разграничување“).
Доказот за намалена коскена густина обично се прави со дензитометрија. Постои значителен ризик од фрактура ако коскената густина е поголема од 2,5 стандардни отстапувања под просечната вредност за младите возрасни лица. Доколку не се започнат терапевтски мерки по ваквото мерење со значително помала коскена густина, до 80% од луѓето може да претрпат фрактура во рок од една година [121].
Намалувањето на коскената маса по единица волумен може да се генерализира или - поретко - исто така, локално предизвикано, така што остеопорозата се манифестира во различни делови на скелетот. Деформациите и фрактурите се подеднакво можни во тела на 'рбетници, екстремитети и поголеми коски, како што е карличната коска. Фрактурите на феморалниот врат се особено сериозни, бидејќи целосната функција честопати не може да се обнови.
Околу 90% од фрактурите во близина на зглобот се предизвикани од падови, а фреквенцијата се зголемува со возраста. Причините за ова лежат во ограничувањата поврзани со возраста на моторните вештини, како и во истовремените болести и негативните ефекти на лековите. Деформациите на 'рбетот се евидентни во губењето на големината на телото, „феноменот на елата“ со попречните кожни набори на трупот и типичниот „сферичен стомак“ (Слика 3). Промените во мускулите, тетивите и лигаментите не можат да се исклучат поради деформациите на скелетот. Може да резултираат промени во статиката, рамнотежата и напнатоста во мускулите.
Развој на остеопороза
Примарната остеопороза (види ја рамката) е поделена на две форми (Табела 3). Кај остеопорозата тип I, постменопаузалните промени во метаболизмот на хормоните се главно одговорни за брзото губење на коските, додека остеопорозата од типот II е резултат на губење на коскената маса поврзана со возраста и ги погодува двата пола. Womenените генерално се изложени на поголем ризик од остеопороза отколку мажите затоа што нивната гонадална функција престанува да функционира постменопаузално. Како резултат на повлекувањето на естрогенот се стимулира синтезата на остеолитички активни цитокини (IL-1, IL-6, TNF) и се претпоставува дека ја инхибира лачењето на калцитонин од Ц клетките на тироидната жлезда.
Остеопенија и остеопороза - Дефиниција и разграничување
Остеопорозата е локално ограничено или општо намалување на коскената маса, структура и функција. Ова влијае и на неорганскиот и на органскиот дел на коската. Клинички, се прави разлика помеѓу остеопенија (син. Предклиничка остеопороза) без фрактури и отворена остеопороза со постоечка фрактура. Терминот остеопенија опишува зависен од возраста квантитативен дефицит на коскениот материјал во однос на здрави луѓе од иста возрасна група или со максимална коскена маса („врвна коскена маса“) кај млади возрасни лица (види исто така Таб. 2).
И покрај губењето на коскеното ткиво, односот помеѓу основната супстанција на колаген (осеин) и компонентите на минералните коски не се менува. Изразените квалитативни недостатоци во структурата на фините коски можат да предизвикаат фрактура на коска, дури и со мали оптоварувања или повреди. Ако скелетната маса падне под одредена минимална вредност ("праг на фрактура") или ако се појави фрактура на коска, се зборува за целосна слика за остеопороза или тешка остеопороза. Ова е поделено на примарна и секундарна форма.
Манифестацијата на примарни форми (види текст) се заснова на метаболички нарушувања на коските, секундарните форми се базираат на други основни болести. Секундарните остеопорози се јавуваат само кај околу 5%. Причините можат да бидат преку ендокрини пореметувања (на пр. Хиперкортизолизам, хипертироидизам), имобилизација, терапии со лекови (на пр. Кортикоиди, цитостатици) и неухранетост (на пример, малапсорпција како резултат на целијачна болест, воспалително заболување на цревата, цистична фиброза).
Како резултат, ресорпцијата на коските е зголемена, така што повеќе калциум влегува во крвотокот. Резултирачкото намалување на секрецијата на PTH го потиснува формирањето на активниот метаболит витамин Д калцитриол во бубрезите и ја зголемува бубрежната екскреција на калциум. Двата фактори го нарушуваат рамнотежата на калциумот и ја принудуваат деградацијата на коскената матрица поврзана со цитокинот [146].
Квантитативната загуба на коскената маса може да остане ограничена („бавно полабава“) или да биде повеќе од 5% годишно („скоро полабава“). Најголемите загуби се случуваат во првите три до шест години по менопаузата. Периферната конверзија на андростендион - особено во масното ткиво - во естрадиол и естрон може да објасни зошто многу слабите жени имаат поголем ризик од остеопороза отколку жените со прекумерна тежина [139]. Иако „врвната коскена маса“ и ризикот од остеопороза се решително под влијание на генетските и ендокрините фактори, факторите на животниот стил исто така играат важна улога [12].
Покрај физичката активност, диетата има одлучувачко влијание врз здравјето на коските [62, 103, 147]. Меѓу факторите споменати на слика 4, калциумот, флуорот, витамините Д и К, како и фитоестрогените се соодветно од голема важност за советодавната практика во аптеките. Овие се подетално презентирани подолу.
Примарна превенција со калциум
За соодветно натрупување на коскената маса, оптималното снабдување на коската со сите хранливи материи е од централно значење. Ова е особено точно за фазите на интензивен раст на коските во детството и адолесценцијата. Минералниот калциум е квантитативно доминантен во формирањето на коските (видете исто така DAZ бр. 8/2005, стр. 52 г.). Кај возрасните, има околу 1200 гр минерал во коските, што е околу 99% од вкупното тело. Коските служат и како физиолошко складирање на калциум. Во зависност од снабдувањето со калциум во исхраната, или минерализацијата и формирање на коски или деминерализација и остеолиза доминираат во коскеното ткиво.
Информациите за кои треба да се насочи внесувањето на калциум со цел да се оптимизира коскената маса, варираат. Препораките на консензуалната конференција на Националниот институт за здравство за превенција од остеопороза се околу 300 мг/ден повисоки од оние на Германското друштво за исхрана (1000-1200 мг/г) (Таб. 4). Дури и овие количини генерално не се постигнуваат преку нормална исхрана (видете исто така ДАЗ бр. 45/2004, стр. 43 г.). Особено кај деца и адолесценти, треба да се внимава да се обезбеди доволно внесување на калциум, бидејќи задржувањето на калциум го достигнува својот максимум во оваа фаза од животот (слика 5).
Според студиите за рамнотежа, количината на калциум потребна за максимално формирање на коски кај деца на возраст од две до осум години е 1600 мг/ден и кај 9-17 годишна возраст околу 1200 мг на ден [82]. Позитивни ефекти на додатоци во исхраната треба да се очекуваат ако внесувањето на калциум од нормална храна е недоволно [76, 79] и додатокот се одвива пред пубертетот [12]. Во студија на осумгодишни девојчиња со мал внес на калциум, 58% се зголеми во густината на минералите на коските, по една година со зголемен внес на калциум (од 700 мг на 1400 мг на ден) [12].
Со цел да се има долгорочен корисен ефект врз густината на коските, очигледно е неопходно постојано снабдување со калциум. Краткорочната администрација, од друга страна, се чини дека има само привремени ефекти кои повеќе не можат да се детектираат откако ќе се прекине додавањето. Во една студија на деца, администрацијата на калциум над 18 месеци навистина ја зголеми коскената густина [76], но следењето по 18 месеци веќе не можеше да ја открие оваа разлика помеѓу верумот и контролната група [77].
Превентивните ефекти од администрацијата на калциум не се видливи само кај деца и адолесценти. Иако ова веќе не доведува до зголемување на PBM кај возрасни, набationalудувачки студии на возрасни покажуваат дека внесувањето на калциум помеѓу 1000 и 1800 mg/d има корисни ефекти врз коскената густина и ризикот од фрактури [5, 95].
Калциум во секундарна превенција
Додатоците на калциум многу често се користат само кога веќе постои остеопороза. Целта е потоа да се намали понатамошното губење на коскената маса или да се минимизираат клиничките последици, особено ризикот од фрактури. На пример, жени во менопауза кои примале 1000 мг калциум дневно како додаток, покажале намалување на активноста на остеокластите и резултат на инхибиција на коскената ресорпција [59]. Вечерната администрација на 1000 мг калциум има позитивно влијание врз параметрите на губење на коските во текот на ноќта, додека 500 мг калциум наутро и навечер само го инхибираат губењето на коските во текот на денот. Само со комбинирање на 500 mg наутро и 1000 mg навечер, може да се влијае позитивно на коскената маса во текот на целиот ден [117].
Во однос на спречување на фрактури, изолираната администрација на калциум има релативно мали ефекти [119. 141]. Соодветен внес на витамин Д е неопходен за оптимално користење на понудениот калциум.
Не без витамин Д.!
Физиолошки, ова се објаснува со добро познатата метаболичка врска помеѓу калциумот и витаминот Д (види слика 4). Како што веќе е објаснето во третиот дел од оваа серија износи (ДАЗ бр. 2/2005, стр. 49 г.), разни метаболити на витамин Д, особено калцитриол и неговиот претходник 25-хидроксихолекалциферол (25 (ОХ) Д3), ја зголемуваат апсорпцијата на калциум во цревата. Од студиите за рамнотежа кај млади жени и жени во менопауза се знае дека рамнотежата на калциумот во суштина се одредува според стапката на апсорпција на минералот [147]. Несоодветното снабдување со витамин Д е поврзано со зголемување на нивото на PTH.
Поради својата позиција во метаболизмот на калциум, неговата концентрација се користи како маркер за снабдување со калциум и, во однос на профилакса на остеопороза, целта е да се постигне најниска можна концентрација на PTH. Според различни студии, сега се претпоставува дека плазматското ниво во опсег од 80-200 nmol 25 (OH) D3/l е оптимално за здравјето на коските [32, 137, 149]. За да се постигне оваа превентивно ефикасна концентрација на крв, неопходен е внес на најмалку 20 µg витамин Д3 на ден во сезоните со малку сонце [32]. Сепак, позитивните ефекти врз густината на коските можат на пр. Во некои случаи, дури и релативно ниски количини на витамин Д (10 µg витамин Д/д) може да се постигнат [98].
Наспроти ова, разбирлив е синергетскиот ефект на комбинирана администрација на калциум и витамин Д. Во мешана група (> 65 години) која примала 500 mg/d калциум и 17,5 µg/d витамин Д3 или плацебо за три години, биле забележани значително помалку фрактури во групата веруми. Коскената густина се зголеми за 0,5% во феморалниот врат и за 2,1% во 'рбетот [31]. Постари жени кои примале 1200 mg/d калциум и 20 µg/d витамин Д3 за 18 месеци имале 43% помалку фрактури на колк од плацебо групата кога им бил даден тест производ [25].