Дифузни промени на миокардот во EKG Што прави компетентно за здравјето на iLive
Специјалист на статијата
Главниот дел на срцевиот мускул, чиј центар се карактеризира со посебна хистолошка структура, се нарекува миокард. Дебелината на нејзините wallsидови е составена од цврсто поврзани кардиомиоцити - контрактилни клетки на мускулното ткиво на срцето кои се отпорни на замор. Миокардот работи континуирано, додека живиот организам автоматски изведува ритмички движења, се релаксира и се стега под влијание на импулси, ја заситува крвта со кислород и ја пумпа низ садовите на сите органи и ткива. Дифузивните промени на миокардот обично се откриваат во дијагностички процедури (електрокардиограм, ултразвук на срцето) и се користат како маркер кој бара дополнителна дијагностика. Докторот-дијагностичар доаѓа до овој заклучок поради намалената достапност на електрична активност во неколку точки во мускулното ткиво на срцето, распределена доста рамномерно во нејзината структура, кога зборуваме за промените што ги имаат таму на клеточно ниво. Многу фактори можат да предизвикаат такво преструктуирање, честопати неколку пациенти можат да комбинираат неколку истовремено.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Предизвикува дифузни промени во миокардот
Елементарниот момент е скоро секогаш присутен и независно и во комплекс на причини што доведуваат до трансформација на клеточната структура на миокардот. Неизбалансирана и неправилна исхрана, доминација на масти и јаглехидрати во храната, недостаток на витамини предизвикува дистрофични промени во основната структура на срцевиот мускул.
Директно срцево заболување предизвикува дифузни промени во миокардот - тоа е воспаление на инфективно, алергиско и мешано потекло (миокардитис) и клеточна пролиферација на ткиво на лузни, кое ги заменува кардиомиоцитите (миокардиосклероза, главно) на позадината на развојот на коронарна артериска болест. Во такви случаи, пациентот обично е загрижен за други симптоми карактеристични за кардиоваскуларните патологии.
Миокардитисот е главен симптом на ревматизам и се третира одделно од воспаление на срцевиот мускул од ревматско потекло - компликации на хронична инфекција (тонзилитис, кариес), акутни инфективни заболувања (ангина, грип, детски заразни болести), автоимуни заболувања (системска склеродермија, ревматоиден артритис, системски ерумизам на лупус). Наспроти ова, може да се развие дифузна миокардиосклероза, која се карактеризира со повеќе и релативно рамномерно распоредена во миокардот со фрагменти од ткиво на лузни.
Недостатокот на потребни супстанции во телото и развојот на кардио-дистрофија доведува до хронични заболувања на разни витални органи. Кардиомиоцитите во такви услови се оштетуваат побрзо и полека се освежуваат, на крајот на краиштата, тоа придонесува за намалување на спроводливоста на срцето и нарушување на ритамот на отчукувањето на срцето, што може да се види на кардиограмот. Ризик-фактори за развој на дифузни промени се бубрежна и хепатална инсуфициенција, што доведува до прекумерна екскреција на витамини, елементи во трагови, протеини или интоксикација поради нарушувања на нивниот метаболички процес; Дијабетес мелитус, кој спречува нормална апсорпција на гликоза; Ентероколитис, кој ја нарушува апсорпцијата на есенцијалните супстанции во цревата; Атеросклероза и вазоконстрикција, анемија и други состојби кои предизвикуваат постојана хипоксија. Хормонални нарушувања предизвикани од дијабетес мелитус, надбубрежни и нарушувања на тироидната жлезда влијаат врз текот на биохемиските процеси во телото кои негативно влијаат на структурата на миокардот.
Исто така, резултатот може да биде долготрајна употреба на хормонални, кардиотонични лекови, одредени други лекови (стрептомицин, аминазин), алкохол и лекови.
Фактори на ризик за развој на дистрофични промени во мускулното ткиво на миокардот вклучуваат потреба за постојано работење под стресни услови во отсуство на периоди на релаксација (стрес, физичко и/или ментално преоптоварување); Хипертензија; Хипертироидизам; Дебелина; Дефекти во развојот; Дехидратација на телото; Цената на професијата - постојан контакт со токсични материи, стресни фактори, прегревање.
Со незначителна манифестација на дифузни промени во миокардот и отсуство на симптоми на срцева патологија, овој дијагностички заклучок може да се толкува како возрасна варијанта на нормата.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Патогенеза
Суштината на процесот што предизвикува дифузија на промените во миокардот е кршење на интрацелуларните метаболички механизми. Транспорт на јони на натриум и калиум преку клеточните мембрани што ги детонираат кардиомиоцитите, што предизвика лошо усогласување на фазите на деполаризација и реполаризација, односно распаѓање на цикличната контракција и релаксација на миокардот. Аритмички процес на контракција и релаксација на регионот на мускулното ткиво, распореден доволно рамномерно во текот на целиот нејзин волумен, предизвикува нарушување на електролитната рамнотежа во крвта, што доведува до понатамошна нерамнотежа и смрт на кардиомиоцитите. Ако патогенетските врски се поврзани со привремените фактори (лекови, физички стрес, лоша исхрана, претходна инфекција и слично), тогаш престанокот на нивната активност во нормалниот метаболизам на клетките и електричните амплитуди на пулсот стануваат хомогени во сите области. Со продолжено изложување на патогенетски фактор повреда на кардиомиоцитите неповратна.
Дифузни (повеќекратни и локализирани на различни места) промени во клеточната структура на миокардот се развиваат со текот на годините и ова е долг процес. Под влијание на еден и често повеќе од факторите опишани погоре, клетките на пругастите мускули на миокардот се оштетени на разни места, не се обновени сите, многу умираат, тие се заменуваат со клетки на сврзното ткиво. Страните на сврзното ткиво не се работници. На почетокот на процесот на клеточни промени, се смета за реверзибилен, подоцна - може да се запре и да се зачуваат неоштетените области со функционални кардиомиоцити. Во отсуство на третман, работните области се намалуваат и растат склеротично изменетите, што доведува до намалување на контрактилноста на срцето и неможност за пумпање на потребните количини на крв. Ова доведува до нарушување на исхраната и хипоксија на сите органи поради нарушена циркулација на крв и развој на други патолошки процеси.
Воспаление на срцевиот мускул (миокардитис) и дистрофични промени во миокардот се главните причини за дијагностички информации во врска со деструктуирањето. Статистиката на морбидитет ги прави пациентите со ревматски миокардитис посебна група, сочинувајќи околу 9-10% од сите случаи на срцеви заболувања. Пријавените случаи на ревматски миокардитис се јавуваат кај лекарите кај околу 1% од пациентите, меѓутоа, овој број се смета за низок, бидејќи податоците за обдукција за време на животот се недијагностицирани во 3% од откриениот миокардитис на отворен отвор. Најголемата група на пациенти со миокардитис (32%) се пациенти на возраст од 41 до 50 години.
Склеротичните промени во срцевиот мускул кај луѓето одговорни за нивното здравје, по правило, се појавуваат по 50 години. Според статистичките пресметки, машките пациенти се двојно поголеми од жените кај пациенти со кардиосклероза.
[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
Симптомите дифузни промени во миокардот
Често, по превентивен медицински преглед, пациентот се случува да добие дијагностичка изјава за промени во структурата на срцевиот мускул, бидејќи на почетокот, кога процесот е сè уште реверзибилен, тој не се изразува со изразени симптоми. Првите знаци за кои треба да внимавате се необјасниво брз и редовен замор, малку отежнато дишење и неправилно чукање на срцето, чувство на лошо чувство и понекогаш многу мали чувства на болка зад градната коска или болна болка, бледа кожа. Понекогаш овие симптоми се придружени со емоционална нестабилност - солзи, раздразливост.
Дифузни промени во левата комора, што ја носи кислородната крв до сите системи на телото, може да биде симптом на сериозна болест, особено кај постари лица со висок крвен притисок, особено хипертрофична кардиомиопатија. Левата комора има подебел слој на пругасти мускули, бидејќи товарот е поголем од десниот, предизвикувајќи крв да патува до белите дробови во мал круг. Во вистинска дебелина, овој мускулен слој е 2-2,5 пати потенок. Ако се забележат дифузни промени во левата комора, може да претпоставиме миокардитис кај помлади пациенти. Главните симптоми на воспалителниот процес во срцевиот мускул се болка во срцето, аритмија, бледило, слабост, но исто така и асимптоматски. Често развојот на воспаление произлегува од заразни болести, труење, вклучувајќи - медицински и серумски, алергии.
На возраст од 50 години, поверојатно е да се забележат склеротични промени во левиот вентрикуларен мускулен слој, што резултира од дистрофични промени во клетките под влијание на хипоксија или метаболички нарушувања кои се резултат на хронични заболувања кај пациентот. Миокардиосклерозата се манифестира со отежнато дишење и брз замор, оток на екстремитетите и перитонеумот, сува срцева кашлица ноќе, чест пулс.
Општата слабост во дифузните промени во миокардот може да зборува за развој на коронарна артериска болест, која е асимптоматска подолго време, и постојан замор и лесна непријатност кај срцеви пациенти со замор, кредитирани метеозависимости, стрес и други негативни фактори. Диспнеата е повремено проблематична во почетокот по значителен физички напор, а потоа почнува да му пречи на пациентот и за време на одмор. Симптоматологијата расте бавно и незабележливо за пациентот подолго време. Подоцна, болката во срцето станува скоро постојана, може да се соедини како резултат на оток на екстремитетите, а заморот, слабоста и отежнато дишење стануваат постојани придружници.
Дифузни промени во миокардот кај дете, вклучително и лева комора, поради фактот што метаболичките процеси на телото на детето сè уште се во фаза на формирање, може да бидат варијанта на старосната норма, особено незначителна. За деца и адолесценти кои водат седентарен начин на живот, може да се појават промени во структурата на мускулното ткиво на срцето, доколку се зголемат заради нивниот вообичаен вид на стрес. Исто така, ова отстапување од нормата може да укаже на присуство на вегетативно-васкуларна дистонија кај детето.
Ниту децата, ниту возрасните од која било возрасна група не треба да го игнорираат ваквиот дијагностички заклучок. Треба да биде можност да се посети кардиологот, бидејќи болестите дијагностицирани рано се повеќе терапевтски и може да се коригираат во раните фази со помош на корекција на начинот на живот и исхраната. Мало оштетување на мускулните клетки на срцевите експерти сметаат дека е реверзибилно.
Умерените дифузни промени во миокардот обично не се придружени со изразени манифестации на срцеви симптоми. Во оваа фаза, областите со намалена спроводливост на срцето обично се откриваат на електрокардиограм. Тие се повеќекратни и може да се најдат во сите области на срцевиот мускул. Умерени дифузни промени во миокардот можат да се појават како резултат на привремени фактори на патогеност на работењето (дехидратација, глад на кислород, неухранетост, интоксикација) и докази за развој на болест која не е нужно кардиолошка, на пример, хипертироидизам, надбубрежен тумор, други метаболички или хормонални нарушувања. За да дознаете, потребни се дополнителни дијагностички мерки.
Изразените дифузни промени во миокардот скоро секогаш укажуваат на присуство на патолошки процес во телото. Пациентите можат да се жалат на отежнато дишење, слабост и ретростернална болка кога се појавуваат исхемични области во мускулното ткиво; Оток на екстремитетите со миокардиосклероза; Тремор, зголемена нервоза, губење на тежината со вишок на тироидни хормони; Вртоглавица, отежнато дишење и замор кај анемија. Во секој случај, пациентот треба внимателно да се испита и да се консултира од соодветните специјалисти.
Дијагностичката изјава за повреди на структурата на срцевиот мускул може да се формулира на различни начини. Што мислиш? Кои се видовите на дифузни промени?
Специјалист кој прави електрокардиограм гледа промени во електричната активност на одредени делови на срцевиот мускул. Понекогаш се менува значително, иако нормално сите области треба да бидат хомогени. Ако повеќекратните фокуси на промени се рамномерно распоредени низ срцевиот мускул, тогаш, како што веќе споменавме, оваа лезија е дифузна и не фокусна, во која има најмногу едно или две фокуси на изменета спроводливост. Во овие области, кардиомиоцитите веќе претрпеле некои промени, тие се исцрпени и не можат да обезбедат нормална контрактилност, а тоа е означено со дијагностички заклучоци - дифузни дистрофични промени во миокардот. Штетите од овој вид веќе се сметаат за неповратни.
Почетните фази на исцрпеност на кардиомиоцитите се опишани како дифузни неспецифични промени во миокардот. Ова значи дека електричната активност на срцевиот мускул, што се рефлектира на кардиограмот, не е хомогена, повеќе. Промените поврзани со дифузијата не ја одразуваат специфичноста на болеста што ги предизвикува, додека фокусите, на пример, се специфични за пренесен миокарден инфаркт и ја означуваат неговата локација. Во нивниот фокус, лузна се формира од сврзното ткиво, чии клетки немаат контрактилна способност, а самата оштетена област станува електрично инертна. Дифузната исто така може да укаже на различни различни патологии и да бара дополнителна дијагноза за да се дијагностицира. Овој заклучок зборува за реверзибилни умерено изразени трансформации на кардиомиоцитите.
Дифузните промени на реполаризацијата во миокардот значат намалување на електричната спроводливост во неколку рамномерно распоредени области на срцевиот мускул. Кај постари лица, деца и адолесценти, ова може да биде опција за норма. Во исто време, процесите на реполаризација по глад, висок стрес, стрес и заразни болести може да бидат нарушени. Со оваа формулација, срцевите заболувања и другите органи не можат да се исклучат. Всушност - ова е синоним за дифузни неспецифични или метаболички промени, и само кажува дека е потребно да се подложи на преглед и да се консултира лекар за да се открие причината за тоа што се случува
[29], [30], [31], [32], [33], [34]