Дрога; С10 агенси за намалување на липидите
Објавено на: 01.12.20
Врската помеѓу зголемената концентрација на липиди во крвта и зголемените кардиоваскуларни ризици е воспоставена од 1950-тите години наваму, врз основа на големи епидемиолошки студии, на пр. B. откриената студија на Фрамингам. Последователно беа развиени широк спектар на лекови со цел да можат да се борат против факторите на ризик откриени во студиите не само преку промена на животниот стил, туку и со лекови. Развојот на статини за намалување на високото ниво на холестерол и спречување на кардиоваскуларни настани е една од најголемите успешни приказни во медицината.
Особено ако има и други фактори на ризик покрај зголемените крвни липиди, како на пр На пример, висок крвен притисок, дијабетес мелитус, дебелина или семејна историја на кардиоваскуларни болести, употреба на агенси за намалување на липидите за да се намали ризикот од кардиоваскуларни настани е релевантна.
Делумни индикациони групи
Најважната под-индикациска група за агенси кои го намалуваат липидите е онаа од Средства за намалување на липидите во строга смисла. Оваа група вклучува конвенционални лекови и моноклонални антитела, кои се користат за намалување на липидите во крвта, особено високиот ЛДЛ холестерол, со цел да се намали кардиоваскуларниот ризик.
Кон под-индикациската група на средства Дефицит на липопротеинска липаза (LPLD) вклучува само активна состојка алипоген дипарвовец, ген-терапевтски агенс. Се инјектира во мускулното ткиво, а вирусниот вектор носи ген на липопротеинска липаза во клетките, така што клетките можат да го синтетизираат ензимот што недостасува. ЛПЛД е ретка болест. Поради дефект на ензимот, распаѓањето на маснотиите е нарушено, а опасно по живот воспаление на панкреасот (панкреатит) може да се појави кај пациенти и покрај строго диета со малку маснотии. Алипогентипарвовец е воведен во 2014 година. Во 2017 година, производителот се откажа од продолжување на привременото одобрување поради малата побарувачка.
Терапевтски пристапи
Најважниот терапевтски пристап за јадрата за намалување на липидите се Статини. Тие го инхибираат ензимот HMG-CoA редуктаза, клучен ензим во биосинтезата на холестерол. Инхибицијата доведува до намалена синтеза на холестерол во клетките на црниот дроб. Холестеролот е витална молекула и основен градежен блок z. B. за синтеза на стероидни хормони. Клетките на црниот дроб компензираат за интрацелуларен холестерол дефицит предизвикан од инхибиција на HMG-CoA редуктаза со апсорпција на повеќе ЛДЛ холестерол од крвта и со тоа намалување на нивото на ЛДЛ холестерол во крвта.
Терапевтскиот пристап на Азетидвоеден вклучува само една активна состојка, езетимиб и неговите комбинации со статини. Езетимиб делува на клетките во тенкото црево, каде го блокира транспортерот на стерол. Како резултат, помалку холестерол се апсорбира од цревата, а со тоа и помалку холестерол достигнува до клетките на црниот дроб.
Инхибитори на PCSK9 зголемување на бројот на ЛДЛ рецептори на клетките на црниот дроб. Овој ефект се одвива индиректно преку инхибицијата на PCSK9. PCSK9 (пропротеин конвертаза субтилизин/кексин тип 9; пропротеински конвертази се користат за активирање на протеини со ослободување од форми на претходници) циркулира во крвта и се врзува за рецепторите на ЛДЛ, по што тие се земаат и распаѓаат од клетките на црниот дроб. Со инхибиција на PCSK9, овој ефект на PCSK9 не се јавува и се зголемува бројот на LDL рецептори врз клетките на црниот дроб. Повеќе ЛДЛ холестерол може да се отстрани од крвта преку овие дополнителни рецептори.