Екстремни симптоми на невропатија на долните екстремитети, третман со алтернативни средства Компетентни околу

Медицински експерт за статијата

Епидемиологија
ПРИЧИНА
Фактори на ризик
патогенеза
симптом
формулација
Компликации и последици

дијагностика
Диференцирана дијагноза
Третман
Кој да контактира?
Повеќе информации за третманот
Дрога
Профилакса
Прогноза

Секое невролошко заболување на стапалото, дефинирано како невропатија на долните екстремитети, е поврзано со оштетување на нервите што обезбедува моторна и сензорна инервација на мускулите и кожата. Ова може да доведе до слабеење или тотално губење на чувствителноста, како и губење на способноста на мускулните влакна да се движат и да влегуваат во тонот, односно во движењето на мускулно-скелетниот систем.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Епидемиологија

Кај пациенти со дијабетес, инциденцата на невропатија во долните екстремитети надминува 60%. И статистиката на ЦДЦ укажува на присуство на периферна невропатија кај 41,5 милиони Американци или скоро 14% од населението во САД. Овие бројки може да изгледаат нереални, но експертите од Националниот институт за дијабетес забележуваат дека околу половина од пациентите не се ни свесни дека ја имаат оваа патологија бидејќи развојот на болеста е во рана фаза, па дури и не се жалат на непријатност од вкочанетост на прстите на лекар.

Според експертите, периферната невропатија е откриена кај 20-50% од ХИВ-инфицирани пациенти и кај повеќе од 30% од пациенти со карцином по хемотерапија.

Наследниот херцептин Шарко-Мари-Тот влијае на 2,8 милиони луѓе ширум светот, а фреквенцијата на синдромот Гилајн-Баре е 40 пати помала од дијагностицираниот мултипен миелом.

Фреквенцијата на случаи на алкохолна невропатија (сензорна и моторна) варира од 10% до 50% од алкохоличарите. Меѓутоа, ако се користат електродијагностички методи, невролошки проблеми со стапалата може да се откријат кај 90% од пациентите со продолжена зависност од алкохол.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [= 40-годишна возраст со и без дијабетес: 1999-2000 национално здравје и нутрити . - PubMed - NCBI "> 19], [20]

Предизвикува невропатија на долните екстремитети

Во современата неврологија, најчестите причини за невропатија на долните екстремитети се:

[21], [22], [23], [24], [25]

Фактори на ризик

Лекарите едногласно се сметаат за фактори на ризик за развој на невропатија на долните екстремитети ослабување на имунолошкиот систем, што влијае на отпорноста на организмот кон бактериски и вирусни инфекции и наследноста (семејна историја на болеста).

Покрај тоа, развојот на дијабетес влијае на дебелина и метаболички синдром, намалена бубрежна и хепатална функција; мултиплекс склероза - дијабетес, проблеми со цревата и патологии на тироидната жлезда.

Фактори на ризик за системски васкулитис се ХИВ, хепатитис и херпес вируси, зголемувајќи ја свеста на телото за различни етиологии. Миеломот во плазма клетките полесно се развива и кај оние кои имаат прекумерна тежина или се зависни од алкохол.

Во повеќето случаи, недостатокот на снабдување со крв во мозокот предизвикува некроза на неговите ткива, но кога миелинската обвивка на нервните влакна не прима кислород, таа постепено се дегенерира. Оваа состојба може да се забележи кај пациенти со цереброваскуларна болест.

Во принцип, сите горенаведени болести може да се припишат на фактори кои ја зголемуваат веројатноста за невролошко нарушување на моторната функција.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

патогенеза

Патогенезата на невролошки проблеми со стапалата зависи од причините за нивниот изглед. Физичките нарушувања можат да бидат придружени со компресија на нервните влакна, надминувајќи ја нивната способност за истегнување, поради што е нарушен нивниот интегритет.

Патолошкиот ефект на глукозата врз нервниот систем сè уште не е разјаснет, со продолжен вишок на гликоза во крвта, кршењето на спроводливоста на нервните сигнали по должината на моторните нерви е неоспорен факт. И со инсулин-зависен дијабетес, не само кршење на метаболизмот на јаглени хидрати, туку и функционална инсуфициенција на многу ендокрини жлезди, што влијае на целокупниот метаболизам.

Патофизиолошката компонента на невропатијата кај Лајмската болест има две верзии: бактериите Борелија можат да предизвикаат имунолошки напад на нервот или да ги оштетат клетките со своите токсини.

Со развојот на странична амиотрофична склероза, главната патогенетска улога се игра со замена на мртвите неврони во соодветните мозочни структури со глијални клеточни јазли кои не ги согледуваат нервните импулси.

Во патогенезата на демиелинизирачките невропатии (вклучувајќи ја и најчестата наследна болест која се смета за перонеална амиотрофија или Шаркот-Мари-Тум) ја идентификуваше синтезата на генетски нарушувања на клетките на Шван, супстанцијата на мембраните на нервните влакна - миелинот кој се состои од 75% липиди и 25% протеин од неврагулин. Ширејќи се на нервот по целата должина (освен мали немиелинизирани јазли на Ранвие), миелинските обвивки ги штитат нервните клетки. Без него - поради дегенеративни промени во аксоните - преносот на нервните сигнали е прекинат или целосно прекинат. Во случај на болест, мулациите на Каркот-Мари-Тум (со лезии на перонеалниот нерв, перонеални импулси кои се пренесуваат до мускулите на долните екстремитети, двојно магацин) се означени на краток дел од хромозомот 17 (гени PMP22 и MFN2).

Мултипниот миелом влијае на Б-лимфоцитите кои излегуваат од ембрионалниот центар на лимфниот јазол, нарушувајќи ја нивната пролиферација. Ова е резултат на хромозомска транслокација помеѓу гените на тешкиот ланец на имуноглобулин (50% од случаите - во хромозомот 14, локус q32) и онкогенот (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутацијата доведува до нарушување на онкогенот, а растечкиот туморен клон произведува абнормален имуноглобулин (парапротеин). И производството на антитела доведува до развој на амилоидоза на периферните нерви и полиневропатија во форма на параплегија на стапалата.

Механизмот на труење со арсен, олово, жива, трикрезил фосфат е да се зголеми содржината на пирувична киселина во крвта, да се наруши рамнотежата на тиамин (витамин Б1) и да се намали активноста на холинестеразата (ензимот кој обезбедува нервни сигнали на синаптичко пренесување). Токсините предизвикуваат првично распаѓање на миелинот, што предизвикува автоимун одговор, што се манифестира во оток на миелин влакна и глијални клетки и нивно последователно уништување.

Кога се јавува алкохолна невропатија на долните екстремитети под влијание на намалување на ацеталдехид во цревната апсорпција на витамин Б1 и намалени нивоа на коензим на тиамин пирофосфат што доведува до нарушување на многу метаболички процеси. Така, нивото на млечни, пирувични и д-кетоглутарни киселини се зголемува; апсорпцијата на глукоза се влошува и нивото на АТП потребно за одржување на невроните се намалува. Понатаму, студиите откриле алкохолни лезии во нервниот систем при сегментална демиелинизација на аксоните и загуба на миелин на крајните краеви на долгите нерви. Метаболичките ефекти на оштетување на црниот дроб поврзани со алкохол, особено недостаток на липоична киселина, играат улога.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Симптоми на невропатија на долните екстремитети

Типични клинички знаци на невропатија во долните екстремитети се поврзани со видот на погодениот нерв.

Ако сензорниот нерв е оштетен, првите знаци се манифестираат со пецкање и чувство на "нечистотија" на кожата, тоа се симптоми на парестезија (вкочанетост).

Покрај тоа, може да има: чувство на печење на кожата и зголемување на чувствителноста (хиперестезија); неможност да се почувствуваат промени во температурата и болката или, обратно, хипертрофирани сензации на болка (хипералгезија, хиперпатија или алодинија); губење на координација на движењата (атаксија) и ориентација на положбата на екстремитетите (проприоцепција).

Моторната невропатија влијае на мускулите и се манифестира:

мускулни движења и грчеви;
периодични неволни контракции на индивидуални мускулни влакна (фасцикулации);
слабеење или недостаток на рефлекси на феморалниот бицепс, коленото и ахиловите тетиви;
слабост и атрофија на мускулите на ногата, што доведува до нестабилност и тешкотии во движењето;
лажна делумна или билатерална парализа (пареза);
еднострана хемиплегија или целосна билатерална парализа на нозете (параплегија).

Симптомите на исхемична невропатија вклучуваат: акутна болка, оток, хиперемија на кожата, недостаток на чувствителност на задниот дел на стапалото, а потоа и на проксималните екстремитети.

Симптомите може да се развијат брзо (како кај синдромот Гилајн-Баре) или бавно со недели и месеци. Симптомите обично се појавуваат на двете нозе и започнуваат со прстите.

формулација

Меѓу невролошките нарушувања, се разликуваат следниве видови на невропатија на долните екстремитети.

Моторна невропатија на долните екстремитети, односно моторот се развива поради нарушување на спроводната функција на еферентните нерви кои пренесуваат сигнали од централниот и периферниот нервен систем, обезбедувајќи мускулна контракција и движење на нозете.

Чувствителност на невропатија на долните екстремитети се јавува кога е оштетена

Аферентни (сензорни) Влакна распределени на повеќе периферни нерви и нивните рецептори (поврзани со периферниот нервен систем) се наоѓаат во кожата и меките ткива, обезбедувајќи механорецепција (тактилна) терморецепција (чувство на топлина и студ) и ноцицептура (чувствителност на болка)

Сензоримоторна невропатија на долните екстремитети - истовремено кршење на спроводливоста на моторните нерви и сензорни влакна, и како што се погодени од периферниот нервен систем, постои дефиниција - периферна невропатија на долните екстремитети. Може да влијае само на еден нерв (мононевропатија) или истовремено на неколку нерви (полиневропатија). Кога два или повеќе одделни нерви се погодени во различни области на телото, ова е мултифокална (повеќекратна) невропатија.

Невролошки синдроми можат да бидат компликација на дијабетес тип 1 и 2, а во клиничката неврологија дијагностицирана дијабетична невропатија на долните екстремитети (најчесто влијае, но може да биде и сензорна и сензомоторна).

Најчестиот вид на прогресивно губење на сетилната функција на индивидуалните нерви кај пациенти со дијабетес е дистална сензорна невропатија на долните екстремитети, што влијае на најоддалечениот дел од нервот - стоп на симетрична вкочанетост (парестезија). Со проксимална невропатија, нема механо-терморецепција во нозете, бутовите и глутеусните мускули.

Трауматска или исхемична невропатија на долните екстремитети обично се дијагностицира во случаи на фрактури на коските - феморална и тибијална и е предизвикана од компресија на нервните влакна и опашките гранки на моторните нерви, крвни нарушувања и повреди на мускулите на долните екстремитети.

Алкохолна невропатија на долните екстремитети се открива кога патологијата е поврзана со злоупотреба на алкохол.

Токсичноста на невропатијата на долните екстремитети е резултат на невротоксичниот ефект на голем број супстанции (кои беа наведени погоре).

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]