Ендокринолошко тестирање во рамнотежата на секундарната хипертензија - што треба да знаат кардиолозите; Стетоскоп Кардио

Д-р Кристина Цапжин
Институт за ендокринологија Букурешт „Ц.И.Пархон“

рамнотежата

Секундарната хипертензија (хипертензија) ги дефинира клиничките ситуации во кои хипертензијата е знак или компликација на друга болест. Важноста на откривањето произлегува главно од фактот дека многу болести придружени со секундарна хипертензија се болести со значителен потенцијал за сериозност и дека третманот на основната болест ги нормализира и вредностите на БП. Вкупната фреквенција на сите причини за секундарна хипертензија е околу 10% од хипертензивната популација. (1)

Етиологија

Етиологијата на секундарната хипертензија препознава бубрежна (и реноваскуларна и ренопаренхимална), кардиоваскуларна, невролошка, медицинска причина заедно со широк спектар на ендокрини заболувања кои можат да бидат одговорни за секундарна ендокрина хипертензија.

* Важно е другите причини за секундарна хипертензија (особено бубрежна) што можат да влијаат на резултатите од хормоналното дозирање да бидат исклучени пред да се изврши ендокринолошката проценка.

Етиологија на ендокрина хипертензија

1. Патологија на надбубрежните жлезди

  • хиперсекреција на минералокортикоиди или зајакнување на нивниот ефект
  • Примарен хипералдостеронизам - најчест
  • поретки ситуации: вишок деоксикортикостерон (ДОЦ) или други минералокортикоиди, вродена адренална хиперплазија поради недостаток на 11 β или 17 α хидроксилаза; очигледен вишок на минералокортикоиди; синдром на отпорност на глукокортикоид
  • феохромоцитом
  • Кушингов синдром

2. Други ендокринопатии

  • акромегалија
  • хиперпаратироидизам

Примарен хипералдостеронизам

Тоа е најчеста причина за секундарна ендокрина хипертензија.

1. Клинички елементи на сомневање - индикации за скрининг

  • пациенти со хипертензија фаза 2-3 JNC (> 160–179/100–109 mm Hg)
  • Отпорна на третман хипертензија
  • Хипертензија поврзана со хипокалемија (спонтана или предизвикана од диуретици!)
  • случајно откриени надбубрежни тумори
  • оштетување на целните органи (екс ХВС) непропорционално на нивото на БП
  • Хипертензија и семејна историја на рана појава на хипертензија или мозочен удар кај млади луѓе (30 (со оглед на тоа што алдостеронот и плазматскиот ренин-ARP активност се мерат во ng/dl и ng/ml/h, соодветно)) сугерираат на примарен хипералдостеронизам (но само кај услови во кои се зголемува вредноста на алдостерон).

Доколку ARR> 30, дијагнозата е потврдена со еден од 4-те достапни потврдни тестови: тест за супресија на солен раствор, тест за орално вчитување сол, тест за флудрокортизон, тест за каптоприл - извршен по препорака на ендокринолог.

Истраги за локација (снимање, катетеризација на бубрежните вени) ќе се препорача само по биохемиска потврда на болеста.

* Ако клиничката слика сугерира на примарен хипералдостеронизам, но нивото на алдостерон во серумот е ниско, ќе се разгледаат други ретки ситуации: вродена адренална хиперплазија поради недостаток на хидроксилаза; очигледен вишок на минералокортикоиди (мутација на генот што го кодира 11 β хидрокси стероид дехидрогеназа тип 2 (11β-HSD2)); прекумерна ингестија на сладунец (корен од сладунец) - присутна кај некои слатки, бонбони, природни производи; ектопичен Кушингов синдром; Синдром на Лидл.

феохромоцитом

Тоа е редок тумор на хромафинските клетки на надбубрежната медула. Може да се појави спорадично или во генетски синдроми.

1. Клинички елементи на сомневање - индикации за скрининг

  • Висок крвен притисок придружен со сугестивни напади (силна главоболка, палпитации, дијафореза, вознемиреност, треперење)
  • изразена лабилност на вредностите на стресот
  • Хипертензија со ортостатска хипотензија
  • Тешка хипертензија или необјаснета хипотензија при индукција на анестезија, раѓање, хирургија, инвазивни процедури
  • Отпорна на третман хипертензија
  • Хипертензија со идиопатска кардиомиопатија
  • ХТА кај младите
  • семејна историја на феохромоцитом, МАENИ 2, болест на Фон Реклингхаузен
  • продолжена постоперативна хипотензија
  • Тешка хипертензија по администрација на β-блокатори, трициклични антидепресиви
  • хипертензивни напади предизвикани од виткање, извртување, мокрење, абдоминална палпација
  • СР тумори откриени случајно

Доколку хипертензивниот пациент спаѓа во една од горенаведените категории, администрацијата на: антагонисти на допамин од типот Д2 (на пр. Метоклопрамид), бета-блокатори, трициклични антидепресиви, инхибитори на повторно внесување е контраиндицирана сè додека не се направат неопходни испитувања за да се потврди или побие можниот фехромоцитом. серотонин или норадреналин, прекумерна употреба на ефедрин-назални деконгестанти, псевдоефедрин.

2. Биохемиска дијагноза

Се базира на базални одредувања на концентрациите ПЛАЗМА (пост, одмор во клиностатизам) или уринарна (во урина собрана 24 часа) од катехоламини (CA) или нивните метаболити (метанефрин МН, норметанефрин НМН) Чувствителноста на дозата на МН и НМН е поголема отколку кај катехоламини, достигнувајќи скоро 100% во случај на земање примероци од плазма, така што Дозирањето во плазма МН и НМН е идеален тест за дијагноза.

Концентрациите на CA или MN/NMN над 3x ULN (горната граница на нормалата) сугерираат на феохромоцитом.