Е-списанија на Тиеми - мали животни, специјално, целосен текст
Адреса за преписка
Историја на публикации
Датум на објавување:
14 март 2018 година (преку Интернет)
Важно е да се започне со терапија рано при хронична бубрежна инсуфициенција со цел да се продолжи времето на преживување на пациентот. Контролата на нивото на серумскиот фосфат и избегнувањето или намалувањето на екскрецијата на протеини во примарната урина се чини дека се важни почетни точки.
Хронична бубрежна слабост (ЦРФ) е честа состојба, особено кај постарите кучиња и мачки. Причините за оваа хронична инфламаторна болест сè уште не се разјаснети во целост. Очигледно прогресивното тубуло-интерстицијално воспаление игра одлучувачка улога во прогресијата на болеста [1], [2], [3]. Постои широк договор за важноста на навремената дијагноза во однос на раната терапија и подолгото време на преживување. За ова може да се користат голем број различни лабораториски параметри во серумот или урината.
Без оглед на можните основни причини за хронична бубрежна инсуфициенција, се чини дека два патомеханизми се делумно одговорни за прогресијата на болеста и лошата прогноза: зголемена концентрација на протеини во урината и зголемено ниво на серумски фосфат. Така, постојат две важни почетни точки за терапија на хронична бубрежна инсуфициенција, имено контролата на нивото на серумскиот фосфат и избегнувањето/намалувањето на екскрецијата на протеини во примарната урина.
вовед
Хронична бубрежна слабост е честа состојба дијагностицирана кај кучиња и мачки. Се дијагностицира 2-3 пати почесто кај постари мачки отколку кај постари кучиња. Примарните причини за оваа прогресивна болест сè уште не се јасни; Покрај генетските причини, се дискутира за заразни болести, вакцинации, диета, лекови или време на кастрација. Сите овие причини тешко ја објаснуваат високата инциденца на хронична бубрежна инсуфициенција, особено кај популацијата на мачки. Други очигледни примарни причини како што се болести на долниот уринарен тракт како резултат на воспаление/инфекција (LUTD), опструкција како резултат на формирање камен и камен, зголемен крвен притисок или изменета ткивна перфузија како резултат на хипертироидизам или срцеви заболувања, како и дефинирани генетски болести како што се полицистични бубрези, објаснуваат засебни специфични случаи, но не се за одговорен за големиот број постари кучиња и особено мачки со хронична бубрежна слабост.
Се чини сигурно дека тубуло-интерстицијалниот нефритис, особено кај мачките, е одговорен за прогресивните хистолошки промени и губењето на функцијата на бубрежното ткиво. Зголемената концентрација на протеини во (примарната) урина првично има гломеруларна причина. Како резултат на реапсорпција на прекумерно излачуваните протеини во проксималната тубула, ваквата хиперпротеинурија се чини дека е важен предизвикувач за прогресија на тубуларно воспаление, а со тоа и хронична бубрежна слабост.
Со големи индивидуални разлики, серумската концентрација на фосфат се зголемува кај кучињата и мачките при хронична бубрежна инсуфициенција. Точниот патомеханизам сè уште се дискутира. Бројни автори го обвинуваат секундарниот хиперпаратироидизам [4]. Она што е сигурно е дека ваквата хиперфосфатемија придонесува за понатамошно оштетување на функционалното бубрежно ткиво и со тоа и за прогресијата на хроничната бубрежна инсуфициенција.
Намалувањето на хиперпротеинуријата и контролата на серумската концентрација на фосфат се чини дека се камен-темелник на терапијата за хронична бубрежна инсуфициенција, заедно со други мерки (ограничување на протеините во храната, евентуално рехидратација, итн.).
Дијагноза на хронична бубрежна инсуфициенција
Раната дијагноза на хронична бубрежна инсуфициенција е основен предуслов за ран, а со тоа и успешен почеток на терапијата.
Основите на дијагностиката се детално опишани на друго место [1], [5], така што тие ќе бидат опишани само накратко овде. Клинички (полидипсија, можеби анорексија, често повраќање, особено кај кучиња, често слабеење кај мачки), хронична бубрежна инсуфициенција станува очигледна само во подоцнежната фаза на болеста. Затоа, особено кај постарите животни, фокусот треба да биде насочен лабораториски преглед на специфични бубрежни параметри за време на рутински лабораториски прегледи (проверка на возраста).
Многу се дискутираше за чувствителноста и специфичноста на различните лабораториски параметри. Накратко, може да се наведе дека следниве параметри даваат индикација за хронична бубрежна инсуфициенција за рутински преглед:
повторено утврдување на серумскиот креатинин под дефинирани услови (континуираното зголемување дури и во рамките на нормалните вредности е значителна индикација за развој на хронична бубрежна инсуфициенција),
утврдување на густината на урината (хипостенурија) или
зголемен симетричен диметиларгинин (SDMA) во серумот.
Покрај тоа, ако постои сомневање за хронична бубрежна инсуфициенција, секогаш треба да се утврди односот протеин/креатинин (UPC) во урината [1], [6].
Основи на терапија на хронична бубрежна инсуфициенција
Досега, се чини дека патофизиологијата на хронична бубрежна инсуфициенција не е доволно разбрана [2], [3]. Покрај тоа, хронична бубрежна слабост кај кучиња и мачки е болест што може да има различни етиолошки причини. Со оглед на различните причини за хронична бубрежна слабост, етиолошката терапија е можна само во ограничен степен, на пример во случај на хипертироидизам, дијабетес мелитус, срцеви заболувања или болест на долниот урогенитален тракт.
Разумно и важно е за подолго време на преживување и подобар квалитет на живот [7] да се влијае на факторите кои се одговорни за брзата прогресија на болеста.
Покрај непосредниот третман на релапси/акутни егзацербации на хронична бубрежна инсуфициенција со симптоми како што се десикоза, повраќање и кахексија преку замена на течности, антиеметици или привремено присилно хранење [1], три терапевтски мерки се во преден план за долгорочно управување:
Диета со малку фосфат, намалена со протеини (евентуално намалена со Na +).
Намалување на фосфатот преку употреба на фосфатни врзива како додаток на храната.
Намалување на хиперпротеинурија во примарната урина.
Голем број на комерцијални диети се достапни за кучиња и мачки со хронична бубрежна слабост, од кои некои се разликуваат значително во однос на содржината на протеини, фосфат и NaCl. Особено кај мачките, секогаш има значителни разлики во прифаќањето на понудената диетална храна.
Во основа, мачка со хронична бубрежна инсуфициенција јаде „нормална“ храна подобро отколку воопшто.
Бидејќи катаболичката состојба со деградација на сопствениот протеин на организмот дополнително ги оптеретува бубрезите. Во овој случај, вообичаената храна може да се продолжи со намалување на вишокот фосфат со добро прифатено фосфатно средство за врзување [8].
Премногу висока содржина на протеини во добиточната храна може да предизвика Б. може да се намали со додавање на храна богата со јаглени хидрати, како што се компир снегулки. Вториот работи повеќе во пракса со кучиња.
Намалување на хиперфосфатемијата
Без оглед на патомеханизмите, од кои некои се контроверзни, постои консензус за фактот дека хиперфосфатемијата при хронична бубрежна инсуфициенција доведува до понатамошно хистолошко и функционално оштетување на бубрезите. Важно е да се препознае и прекине овој маѓепсан круг во рана фаза. Во принцип, зборуваме за хиперфосфатемија со серумски фосфат> 6 mg/dl кај мачки и> 6,5 mg/dl кај кучиња [7].
Сепак, се чини поволно да се започне со мерки за намалување на фосфатот од серумска концентрација на фосфат од 4,5 mg/dl [8].
Концентрациите на фосфатот наменети за трите дефинирани фази на хронична бубрежна инсуфициенција беа јасно дефинирани во консензуална хартија [1]. Ако кучето или мачката јадат комерцијална или домашна диета за бубрези, тоа ќе биде намалено на фосфат до различен степен. Меѓутоа, честопати, со понатамошна прогресија на хронична бубрежна инсуфициенција, ова намалување веќе не е доволно за да се одржи серумската концентрација на фосфат во посакуваниот нормален опсег, така што употребата на фосфатно врзувачко средство е од суштинско значење [9]. Во основа, мора да се наведе дека нивото на серумскиот фосфат може да се контролира само со намалување на внесувањето на фосфат, а не со зголемување на излачувањето на дисфункционалниот бубрег.
Во принцип, таквото намалување на фосфат работи со храна со низок фосфат или со врзување на вишокот фосфат во цревата ([Слика 1]). Фосфатните врзива се засноваат на реакцијата помеѓу негативно наелектризираниот фосфат и различните (претежно двојно позитивно наелектризирани) катјони, особено калциумот и магнезиумот. Нерастворлив фосфат комплекс се формира во гастроинтестиналниот тракт; ова веќе не може да се ресорбира ниту во проксималните цревни делови.
Калциумските соединенија најшироко се користат кај животните како фосфатни врзива. Во споредба со другите фосфатни врзива, калциумот има оптимален капацитет за врзување на фосфат во малку кисела граница на pH 4, како што може да се најде при преминот кон дуоденумот. На pH од 2, односно во стомакот, z. Б. Ironелезо подобро од калциум. Од друга страна, магнезиумот има свој pH оптимал за врзување на фосфатот во опсег од 7 - 8, така што тој целосно дејствува само во задните делови на цревата. Кога користите фосфатни врзива што содржат калциум, постои фундаментален ризик од хиперкалцемија [6]; соединенијата на магнезиум може да доведат до зголемена екскреција на овој минерал во урината. Количината на фосфат-врзувачки супстанции што животното доброволно ги внесува заедно со добиточната храна е секогаш одлучувачка за ефективноста. Одредени препарати се покажаа како неефикасни во врзувањето со фосфат во наведената доза [10].
Бидејќи централната улога на намалување на фосфатот во третманот исто така е препознаена кај луѓе со хронична бубрежна слабост, покрај калциум и магнезиум, експериментално и клинички биле тестирани голем број други соодветни супстанции, кои се користат или биле користени кај кучиња и мачки. Алуминиумските соединенија го врзуваат фосфатот многу ефикасно и предизвикуваат брзо намалување на концентрацијата на серумскиот фосфат. Сепак, алуминиумските соли се сметаат за невротоксични и затоа го изгубиле одобрувањето кај луѓето. Подготовките базирани на ретка земја лантан, исто така, се покажаа како ефикасни фосфатни врзива; препарат со лантан карбонат понуден за животни беше повлечен од пазарот. Студиите за токсичност покажаа високо ниво на лантан во бројни ткива кај кучиња.
Употребата на соединенија на железо за намалување на фосфатот претставува нов пристап.Кај мачките, Fe-III-оксидот (Fe2O3), кој сега се нуди во дополнителна храна, се покажа како многу ефикасен во намалувањето на апсорпцијата на цревниот фосфат [11]. Оксидите на Fe (III) се апсорбираат од цревата во исклучително мала мера, така што дури и високите дози на железо не предизвикуваат зголемено ниво на железо во серумот. Сепак, дијарејата може да се појави како несакан ефект на употребата, но тоа не се случува ако дозата постепено се зголемува. Друг забележан и дефинитивно „посакуван“ несакан ефект е веројатно зголемувањето на хематокритот, иако железен оксид тешко се апсорбира; Ако некој смета дека во меѓувреме, во случај на CRF-зависна анемија, покрај примената на аналог на еритропоетин, се советува и супституција на железо, односно ефект што некој со задоволство го прифаќа.
Намалување на хиперпротеинурија
Како што е објаснето погоре, зголемената тубуларна реапсорпција на гломеруларно филтрираниот протеин ја оштетува тубуларната епителија. Голема содржина на протеини во примарната урина предизвикува активирање на хронична бубрежна инсуфициенција [3], [4].
Доколку се докаже дека UPC е покачен, гломеруларниот крвен притисок треба да се намали [5].
Ова доведува до намалување на гломеруларната филтрација на протеините во примарната урина ([Слика 2]). За жал, постои и привремено намалување на стапката на гломеруларна филтрација, што првично резултира со благ пораст на серумскиот креатинин по почетокот на терапијата. На долг рок, сепак, оваа терапевтска мерка го продолжува времето на преживување и го подобрува квалитетот на животот .
Антагонист на ангиотензин конвертирачки ензим (АКЕ антагонист) е одобрен за мачката за оваа индикација, а бројни одобрени АКЕ инхибитори (АКЕИ) може да се користат за кучето. Нејасно е дали комбинацијата на ACEI и ACE антагонисти или дури и комбинацијата со алдостерон антагонисти нуди дополнителни предности [3].
Други можни терапевтски опции
Покрај споменатите стандардни терапии, се покажаа корисни и други мерки на третман:
Терапија на хронична анемија: Без оглед на причинско-последичните врски во развојот на анемијата, докажано е корисна терапија со аналогниот еритропоетин - дарбепоетин (1 μg/kg s. C. Еднаш неделно) [12]. Препорачаната дополнителна суплементација на железо може да се издаде кога се користи фосфатно средство за врзување што содржи железо (III) оксид.
Замена на активен витамин Д3: По успешна контрола на серумската концентрација на фосфат, замената на 1,25-дихидроксихолекалциферол може да понуди дополнителен терапевтски ефект [10]. Нивото на паратироиден хормон може да падне преку замена на витамин Д3 или барем да се избегне зголемување [13].
Хомеопатски третман: На многу сопственици на миленичиња им е потребна дополнителна хомеопатска терапија за хронична бубрежна слабост или за нејзините последици. Долго време или се користеше фиксна комбинација за ова. од албумот „Ренс бовис“, албумот „Вискум“, „Еквизетум“ и „Вератрум“ или комбинирана терапија од коензими, „Солидаго“, „Убикинон“ и „Рен“ се препорачуваат и редовно ги користат многу колеги.
Прегледи
Кај клинички стабилни пациенти, нивото на серумски креатинин и концентрацијата на фосфат во серумот треба да се утврдат најмалку еднаш месечно. Покрај тоа, корисно е да се провери (црвената) крвна слика, UPC и телесната тежина. Доколку се влошат индивидуалните параметри, се препорачуваат почести контроли [1].