Физиологија на миокардот

Патување низ физиологија - Како работи човечкото тело

Физиологија на срцето
Коронарни садови, метаболизам на миокардот, ензими на срцевиот мускул

Речиси нема резерви на кислород во срцевиот мускул. Миокардните клетки (кои се постојано активни) можат да функционираат само за многу кратко време без снабдување со О2. Ова ја објаснува важноста на непречениот проток на крв (коронарни садови: коронарна перфузија). 5% од срцевиот минутен волумен и 10% од вкупниот внес на кислород во организмот одат во снабдувањето со миокардот. Во мирување ова е приближно 300 ml крв и 30 ml кислород во минута; со физички напор овие вредности се зголемуваат до 5 пати. Покрај кислород, миокардот троши и енергетски носители испорачани со крв: најмалку 40% масни киселини (карнитин игра улога во нивниот метаболизам) и неутрални масти, најмалку 20% глукоза, најмалку 10% лактат, дополнително кетонски тела, пируват и аминокиселини. Кислородот е потребен за метаболизирање на сите овие подлоги. Многу фактори влијаат на протокот на крв низ коронарните садови: метаболички, хемодинамички, невронски, хормонални. Колку поинтензивно работи срцевиот мускул, толку пошироко се поставуваат коронарните артерии и толку е поголем протокот на крв (авторегулација). Посебна ситуација постои во theидот на левата комора, особено во нејзините внатрешни (субендокардијални) зони: овде миокардот ги стеснува артериите за време на систолата - перфузијата е значително намалена. Затоа, wallидот на левата комора се снабдува со крв, особено за време на дијастола - во релаксирана состојба се смирува „грлото“ на мускулното ткиво на неговите садови за снабдување.

10 ml на 100 грама миокард во минута -

30 ml O2/min за 300 g срце (соодветно повеќе за хипертрофија). 30 ml О2/мин е една десетина од вкупната потрошувачка на кислород во телото во мирување (

0,3 л/мин), што има повеќе од 200 пати поголема маса од срцевиот мускул.

Клинички, потрошувачката на миокарден кислород (потрошувачка на миокарден кислород MVO 2) може да се постигне со производот TTI

Миокардот зависи од континуирано адекватно снабдување со кислород; ако протокот на крв е недоволен, силата на контракција брзо се намалува.

Срцев застој може да се случи само неколку минути по срцев удар (миокарден инфаркт), неповратната штета се повторува

30 минути, бидејќи срцето исто така треба да се грижи за сопствениот проток на крв (коронарни садови; нормален образец на проток на крв, видете стр.

100 mmHg; со тоа постои делумен градиент на притисок од најмалку 80 mmHg од капиларот во миофибрил. Покрај тоа, постои миоглобин (концентрација во мускулната клетка 3,4 g/l), кој сепак се додава на 5 mmHg pO2

50% заситен со кислород; овој резерват ја снабдува машината за контракција дури и при многу ниски парцијални притисоци и ја олеснува дифузијата на кислород низ саркоплазмата.

300 грама), со носивост до

Коронарните крвни садови добиваат 4-5% од срцевиот излез во мирување. За време на вежбање, коронарниот проток на крв се зголемува до степен до кој се зголемува срцевиот излез.

Разликата помеѓу максималната и базалната коронарна перфузија се нарекува коронарна резерва (> слика); даден како количник, таа достигнува вредност од 4-5 кај здравите луѓе.

1/6 од левата комора е само слабо изразена)

Побарувачката на кислород во срцето (10 ml/100g/min на одмор, до над 50 ml/100g/min за време на вежбање), од друга страна, изнесува околу 10% од вкупната побарувачка на телото (одмор

30 ml/min, напорна работа до> 150 ml/min). Ова се рефлектира во високата стапка на екстракција на О 2 во коронарната циркулација, таа е повеќе од двојно поголема (

60% артерио-венска кислородна разлика) како што е типично за целиот организам во состојба на мирување (

Ова исто така значи дека зголемувањето на снабдувањето со кислород со зголемување на срцевиот минутен волумен мора во голема мера да се случи преку зголемување на протокот на крв (исцрпеноста на кислородот повеќе не може значително да се зголеми). Всушност, коронарниот проток на крв може да се зголеми до 5 пати (коронарна резерва, видете погоре).

Исцрпеност на кислород (артерио-венска разлика) во коронарната циркулација е најмалку 60-70%. Во крвта на коронарниот синус, pO2 е значително помал од 40 mmHg.

Енергетскиот метаболизам на миокардот се одвива речиси исклучиво аеробно. 3/4 од енергетското барање оди на контракција, а остатокот

25% за одржување на структурата, транспорт на калциум (саркоплазматски мрежи) и јонски пумпи на надворешната мембрана. Околу половина од енергијата на срцевиот циклус се троши за време на (изоволуметрискиот) период на напнатост.

60%)

Подлоги за енергетски метаболизам на срцевиот мускул (за метаболизмот на аеробната енергија (екстракција на О2 од крвта)

со физички одмор исто така

40% (до 70%) масни киселини и триглицериди, до ≥20% глукоза

7% кетонско тело, пируват и аминокиселини, при што овие подлоги можат да се претставуваат едни со други, во зависност од соодветното снабдување во крвта.

Профилот на употреба се менува со физички стрес: Оксидацијата на лактат се одвива до околу 60% (лактат тече во изобилство од работните мускули во циркулацијата), оксидацијата на масни киселини само околу 20%. Содржината на гликоза паѓа малку (

60% за физички напор).

60% од метаболизираните супстрати исто така

Фактот дека се случува соодветно зголемување на снабдувањето со кислород (коронарна перфузија) се должи на способноста на метаболичката авторегулација на протокот на крв во миокардот: Зголемената метаболичка активност на кардиомиоцитите предизвикува нивно ослободување на вазоактивни материи (аденозин, водородни јони, СО2), кои ги прошируваат артериолите (вазодилатација), намалување на отпорноста на проток и со тоа зголемување на протокот.

Коронарните садови се пасивни под притисок. Со зголемена перфузија тие се прошируваат, отпорноста на проток се намалува. Ова овозможува поголем проток на крв .

Врз основа на образец во ekgcasestudies.com
Области за снабдување со коронарна артерија (типична дистрибуција). Трите главни гранки се

ramus cicumflexus (го снабдува постеролатералниот wallид) и

предниот ramus interventricularis (го снабдува предниот wallид, предниот септум, врвот на комората), кој е поврзан со a. се хранат и коронарија синистра

а coronaria dextra со задниот ramus interventricularis (го снабдува десното срце и задниот септум, како и синусните и AV јазлите)

Ендотелот е исто така одговорен за контролирање на васкуларниот тонус: тој формира НЕ (ова ја стимулира гуанилат циклазата, се произведува cGMP) и простациклин (кој ја стимулира аденилат циклазата, се произведува cAMP). Ова исто така доведува до релаксација на мускулните клетки на мазниот васкуларен wallид (вазодилатација). Други супстанции - како што се серотонин, брадикинин, хистамин - исто така може да доведат до вазодилатација со стимулирање на производството на НЕ на ендотелот и да го зголемат снабдувањето со корорнарна крв.

Соединението карнитин, кое се состои од метионин и лизин, е неопходно за метаболизмот на масните киселини: масните киселини со долг ланец можат да поминат само низ мембранскиот систем на митохондриите кога се врзуваат за Л-карнитин.

Карнитинот не е основна нутриционистичка компонента, телото може сам да го синтетизира. Карнитинот се наоѓа во месото, ретко во растителна храна и може да биде биорасположив од

50-85% се апсорбираат од храна, витамини и железо се неопходни кофактори.

Протокот на крв во миокардот (коронарна перфузија) зависи од

Пулс

Аортен притисок

нервни фактори

метаболички (метаболички-зависни) фактори.

Метаболичките фактори вклучуваат

локално (аденозин, H +, CO2)

Аденозин ја зголемува миокардната перфузија .

ендотелијален (НЕ, PGI2)

Хормони (катехоламини, ангиотензин II)

Невротрансмитери (норадреналин, ацетилхолин)

Авторегулација.

Намалувањето на парцијалниот притисок на кислородот доведува до формирање на медијатори, кои предизвикуваат вазодилатација и со тоа го подобруваат протокот на крв. Срцевиот мускул го прилагодува протокот на крв според барањата (метаболна авторегулација).

Ако снабдувањето со кислород во миокардот се намали (исхемија), пируватот произведува лактат, а срцевиот мускул ослободува млечна киселина наместо да ја троши. Затоа, зголемувањето на концентрацијата на коронарен венски лактат (поточно: намалување на артерио-венскиот количник) е клинички индикатор за миокардна хипоксија .

Левата комора е во посебна ситуација, бидејќи ги компресира нејзините субмиокардијални садови за време на систолата. Само за време на дијастолниот временски прозорец, во кој артерискиот притисок е над вентрикуларниот притисок, може доволно проток на крв низ коронарните садови (> фигура на горниот дел).

Левата коронарна артерија е компресирана од миокардот за време на систолата. Главно се снабдува со крв за време на дијастола.

Со зголемување на срцевиот ритам, времетраењето на дијастолата се намалува посилно отколку на систолата, што го намалува пропорционалното време за перфузија (ограничувачки фактор).

Коронарните садови се многу инервирани, но симпатичкиот нервен систем има само слаб директен ефект врз протокот на крв во миокардот. Поголемите коронарни садови имаат α-рецептори (стегање - некои пациенти можат активно да ги стеснат своите коронарни артерии), помали Я2-рецептори (дилатација). Коронарните артерии имаат и пуринергична, пептидергична и нитридергична инервација; Инхибицијата на NOS го намалува протокот на коронарна крв во мирување за една третина.

Оштетување на протокот на крв и недостаток на кислород во миокардот ги оштетуваат клетките на срцевиот мускул (миокарден инфаркт), што доведува до зголемување на саркоплазматската концентрација на Ca ++, намалување на интрацелуларната pH и на тој начин затворање на јазните споеви (електрични синапси). Ова има ефект дека погоденото ткиво е електрофизиолошки раздвоено од неговата околина и ширењето на штетата останува ограничено.

---