Физиолошка отпорност на инсулин, заситени масти и кетогена диета - хипотеза (скоро)
Почнав да го пишувам овој пост откако Фејсбук препорача повторно да јадам заситени масти „умерено“ и „избалансирано“. Што по ѓаволите е „избалансиран“ и „во умерени количини“? Не треба да ги заборавате „добрите“ масти! Што е "добра" маст? Некои сфатија како што треба: Кето работи - БГ
Сл. 1 Патолошката и физиолошката отпорност на инсулин суштински се разликуваат. Со патолот. Отпорност на инсулин, рецепторот на инсулин ја губи својата функција. Во физиолот. Инсулинска резистенција го дели инсулинот „оскудна стока“ со зголемување на чувствителноста на инсулин од една страна и индуцирање на инсулинска резистенција од друга страна.
Улогата на инсулин во рамнотежата на гликозата е добро позната. Во телото, сепак, ова е помалку изразена улога, бидејќи околу 70-80% од апсорпцијата на глукозата во клетките е независна од инсулин. Инсулинот е повлијателен како суштински регулатор и фактор на раст, на пример во мозокот (побудување на неврони), во крвните садови (синтеза на НЕ) или во имунолошкиот одговор (фактор на раст на имуните клетки). (5, 6)
Ако ослободувањето на инсулин се намали преку диета, бидејќи недостасува сигналот (шеќер!), Тогаш инсулинот станува „недостиг“. (Телото ја намалува секрецијата на инсулин под 80 mg/dl гликоза во крвта.) Дистрибуцијата на инсулин потоа се преуредува така што клетките сè уште остануваат функционални. Телото тука користи две стратегии: 1) зголемена чувствителност на инсулин (зголемување на ефикасноста) - постигнување на истиот ефект со помалку инсулин (на пример, во мозокот) - и 2) изградба на физиолошка отпорност на инсулин - клетките реагираат помалку на инсулин, оставајќи го хормонот за други Задачите се бесплатни (на пример, во масните клетки и мускулите). (1, 2)
Масни клетки и физиолошка отпорност на инсулин
Физиолошката отпорност на инсулин е стратегија за поделба на инсулин во ситуации со низок инсулин. Масните клетки не се исклучени од овој ефект: тие стануваат отпорни на инсулин.
Инсулинот е отворач на вратата за масните клетки: инсулинот го отвора влезот и мастите се складираат. Клетките се чувствителни на инсулин. Ако малку инсулин делува на клетките, излезот се отвора и маснотиите се ослободуваат. За време на постот и кето, физиолошката отпорност на инсулин гарантира дека масните клетки ја ослободуваат нивната содржина, но не ги апсорбираат. Инсулинот е потребен на друго место (Слика 2Б).
Значи, се случува за време на постот, кога ќе падне инсулинот, кето-лицата да изгуби масна маса. Иако овој ефект не е толку изразен во кетогената диета, тој се јавува затоа што сигнализацијата на инсулин е намалена поради намалувањето на јаглехидратите.
Во диета богата со јаглени хидрати, важно е масните клетки да останат чувствителни, бидејќи само така може да се собере вишокот енергија (слика 2А, слика 4). (Отпорност на инсулин со голема потрошувачка на јаглени хидрати е почеток на дијабетес тип 2.)
Сл. 2 Здрав метаболизам во диета богата со јаглехидрати покажува масни клетки чувствителни на инсулин кои можат да складираат вишок енергија во секое време. Во строгото кето, масните клетки ја губат способноста да апсорбираат вишок енергија во зависност од инсулинот. Наместо тоа, тие ги даваат.
Заситените масти создаваат отпорност на инсулин, полинезаситените масти ја одржуваат чувствителноста на инсулин.
Мастите/масните киселини се заситени, мононезаситени и полинезаситени (слика 3). Сите масни киселини се метаболизираат, но не на ист начин. Двојната врска влијае на тоа колку слободни радикали се генерираат во митохондриите како резултат на β-оксидација. Повеќе двојни врски значат помалку слободни радикали. Заситените масти немаат двојни врски и произведуваат повеќе слободни радикали отколку полинезаситените масти. Слободните радикали делуваат на рецепторот на инсулин и ја намалуваат неговата активност: рецепторот станува отпорен. Колку повеќе слободни радикали, толку е поголем ефектот врз рецепторот на инсулин. Ова значи дека заситените масти предизвикуваат поголема отпорност на инсулин отколку полинезаситените масти. Но, тоа исто така значи дека полинезаситените масти ја одржуваат чувствителноста на рецепторот на инсулин.
Сл. 3 Структура на триглицерид. Глуцерозната 'рбетот се дели за време на варењето на храната. Бројот на двојни врски (C = C) на масните киселини го одредуваат нивниот метаболизам. (За гикови: односот FADH2/NADH влијае на формирање на слободни радикали во митохондриите.)
Зошто да ја присилите чувствителноста на инсулин кога вашиот метаболизам природно создава отпорност на инсулин?
Физиолошка отпорност на инсулин е нормална реакција на намалени нивоа на инсулин за време на намалувањето на јаглехидратите или постот. (3, 4) Значи, имаме ситуација (строг кето, гликоза во крвта
Сл. 4 Полинезаситени масни киселини и јаглехидрати меѓусебно се поддржуваат чувствителност на инсулин (и зголемување на телесната тежина). Кога се јаде со малку јаглени хидрати, заситени масти, како што се оние што се наоѓаат во животински масти (и кокосово масло), помагаат во слабеењето.
Заклучок
Физиолошката отпорност на инсулин помага при распаѓање на инсулин и телесната тежина за време на диета со малку јаглени хидрати. Во кето, слабеењето е поддржано со јадење заситени маснотии и целосно избегнување на семе од масла и ограничување на маслиново масло и ореви.
Путер, маст и риба ја покриваат потребата за есенцијални масни киселини. Anивотинските масти се претпочитаат од растителните масти затоа што содржат малку омега6, а особено линолеинска киселина, но повеќе заситени масти.
1: Језова Д, Вигас М, Садлон Ј. Материјал сличен на пептид Ц во мозокот на стаорец: одговор на пост и внесување на глукоза. Ендокринол Експ. 1985 Декември; 19 (4): 261-6.
2: Strubbe JH, Porte D Jr, Woods SC. Одговори на инсулин и нивоа на гликоза во плазмата и цереброспиналната течност за време на пост и повторна доза во стаорец. Физиол Бехав. 1988; 44 (2): 205-8.
3: Ченг ЦМ, Кели Б, Ванг Ј, Строс Д, Орли ДА, Бонди Калифорнија. Кетогената диета го зголемува експресијата на рецепторот на факторот на раст на мозокот сличен на инсулин и генот транспортер на глукоза. Ендокринологија. 2003 јуни; 144 (6): 2676-82.
4: Кинциг КП, Достигнувања м-р, Харгрејв С.Л. Чувствителноста на инсулин и толеранцијата на гликоза се менуваат со одржување на кетогена диета. Ендокринологија. Јули 2010 година; 151 (7): 3105-14. дои: 10.1210/mk.2010-0175.
5: Reaven GM. Хипотеза: мускулна инсулинска резистенција е ("не толку") штедлив генотип. Дијабетологија. 1998 април; 41 (4): 482-4.
6: Мајерс МГ rуниор, Олсон ДП. Контрола на метаболизмот во централниот нервен систем. Природа. 2012 15 ноември; 491 (7424): 357-63. дои: 10.1038/природа11705. Преглед.
7: Канане СЦ. Проблеми со есенцијалните масни киселини: време за нова парадигма? Прог Липид Рес. 2003 Ноември; 42 (6): 544-68.