Форум за еозинофилен езофагитис езофагеална астма
| Едит Шетлер |
| 01.06.2017 година 11:16 часот |
Да седите пред вкусна храна и да не можете да проголтате залак, тешко е да се замисли за здрави луѓе. Ова е дел од секојдневниот живот за пациентите со еозинофилен езофагитис. Алергиска реакција на хранопроводот им го прави привремено невозможно да јадат цврста храна без болка.
Фото: Шатерсток/Клебер Кордеиро
Патот до јасна дијагноза е одисеја за повеќето од погодените. Покрај тоа, во моментов нема одобрен лек за оваа индикација.
Како горниот дел на дигестивниот тракт, хранопроводот има слична структура како и следните делови: неговиот wallид е исто така составен од четири слоја. Внатрешниот слој на мукозната мембрана се состои од три слоја: епител, слој на сврзно ткиво и слој на мазни мускулни клетки. Во мирување, мукозната мембрана (мукоза) лежи во надолжни набори кои се протегаат при секое внесување на храна. Под слузницата е субмукозата, уште еден слој на сврзно ткиво со крв и лимфни садови и нервни клетки. Theлездите лоцирани во субмукозата произведуваат слуз, што го поедноставува транспортот на храната. Третиот wallиден слој се состои од внатрешен прстен и надворешни надолжни мускули, кои заедно овозможуваат перисталтичко движење. Однадвор, друг слој на сврзно ткиво го закотвува хранопроводот во околното ткиво.
Еозинофилниот езофагитис е една од ретките болести што е откриена неодамна. Лекарите првпат дијагностицирале случаи во Северна Америка и Европа во 80-тите години на минатиот век. Двајца европски гастроентеролози за прв пат самостојно ја опишаа болеста во 1993 и 1994 година: британскиот професор Стивен Атвуд и швајцарскиот професор Алекс Страуман. Оттогаш, бројот на случаи постојано се зголемува. Сепак, овој развој нема никаква врска со фактот дека болеста е подобро дијагностицирана, туку бројот на пациенти се зголемува во согласност со целокупната појава на алергија. Во моментов, 30 до 55 од 1000000 луѓе во Европа и САД страдаат од еозинофилен езофагитис. Болеста, исто така, се повеќе се шири во Јужна Америка и на Далечниот Исток.
Еозинофилниот езофагитис може да влијае на деца и возрасни. Главниот симптом е познат како дисфагија, т.е. тешкотии при голтање при јадење цврста храна. Во случај на пациенти, храната поминува низ хранопроводот само со задоцнување. Ако заглави таму при голтање, заболеното лице страда од замолчување и повраќање. Откако храната ќе стигне до стомакот, симптомите повторно исчезнуваат. Сепак, честопати, пациентите треба да ги гушат заробените остатоци од хранопроводот после оброкот, бидејќи тие не биле транспортирани понатаму. Кај децата, спектарот на симптоми е поразновиден, бидејќи тие честопати не можат јасно да ги локализираат и опишат своите симптоми. Тие чувствуваат болка во градите и стомакот, чувствуваат гадење, имаат дијареја и често одбиваат да јадат. Како резултат на тоа, тие растат побавно и добиваат малку или воопшто не добиваат на тежина.
"ширина =" 228 "висина =" 280 "/>
Болката зад градите честопати погрешно се толкува како металоиди од погодените.
Фото: Вашата фотографија денес
Околу половина од возрасните пациенти, исто така, се жалат на чувство на печење зад градната коска, што честопати се толкува погрешно како рефлукс. За разлика од ова, чувството на печење не започнува од влезот на желудникот и од таму се крева нагоре во хранопроводот, но воопшто не мигрира. Затоа, блокаторите на киселина не ги ублажуваат симптомите. Повеќето пациенти прво се обидуваат да ги намалат своите симптоми со јадење помали порции, темелно џвакање, обилно пиење за време на оброците и што е најважно избегнувајќи сува и влакнеста храна. Во просек, потребни се пет до шест години за да им се доверат на лекар. Обично го бараат во акутна пригода, бидејќи храната им е заглавена во хранопроводот неколку часа.
Почесто со академици
Болеста може да се појави на која било возраст; повеќето пациенти ги забележуваат првите симптоми на возраст од 20 до 40 години. 75 проценти од болните се од машки пол.
Од првото опишување на болеста, истражувачите забележале феномен што сè уште не можат да го објаснат: 70 проценти од погодените потекнуваат од академско семејство, сè уште студираат, веќе го завршиле универзитетското образование или се на раководна позиција.
Еозинофилниот езофагитис е јасно заснован на алергиски процес. Седум од десет пациенти се алергични, деца најчесто со алергии на храна, возрасни со алергии на респираторниот тракт. Реверзибилен еозинофилен езофагитис развиен кај неколку пациенти во врска со сублингвална десензибилизација (СЛИТ) до треска од сено (поллиноза). Со оваа терапија, алергенот доаѓа во контакт со хранопроводната мукозна мембрана подолго време и со тоа се претпоставува дека може да предизвика локална реакција на одбраната. По запирање на СЛИТ, симптомите на воспаление стивнуваат.
Фактот дека болеста прв пат се појавила во 1980-тите, исто така, сугерира на алергија. Во тоа време, променетите навики во исхраната се најдоа во секојдневниот живот на населението во индустријализираните земји. Покрај тоа, имаше зголемено индустриско производство на храна и прекумерно хигиенско однесување. Оттогаш, лекарите генерално забележале зголемување на чувствителноста на човечкиот имунолошки систем на алергии.
Истражувачка група на Универзитетот во Базел предводена од професорот Др. Тобијас Страуман го опишува еозинофилниот езофагитис како алергија на храна не-со посредство на IgE. На пример, имуноглобулин IgE предизвикува непосредни реакции од типот I кај полен или алергии на храна. Научниците откриле нормално ниво на IgE во серумот и ткивото на нивните пациенти, но зголемен број на имуноглобулини IgG4 и затоа ја опишуваат алергијата како поврзана со IgG4. Бидејќи класичните тестови за алергија се засноваат на откривање на IgE, тие се несоодветни за дијагноза на еозинофилен езофагитис. Сè додека не постои тест за IgG4 специфичен за храна, пациентите треба сами да тестираат на која храна се алергични. Најчесто тоа се млеко, пченица, кикирики, соја, јајца и морски плодови.
Уште во 2010 година, истражувачите на Детската болница во Филаделфија (САД) под раководство на професорот др. Хакон Хаконарсон открил промена во хромозомот 5q22.1 кај 181 пациент, кој е одговорен за кодирање на „господарниот алергиски ген“ TSLP (тимичен стромален лимфопоетин). Овој ген е поврзан со други алергиски болести како што се бронхијална астма или атопичен дерматитис. Во сите овие случаи, неговата зголемена активност доведува до фактот дека се синтетизираат повеќе про-воспалителни цитокини. Цитокинот интерлеукин-5 стимулира формирање на еозинофилни гранулоцити, кои не можат да се најдат во хранопроводната мукоза на здрави луѓе. Присуството на овие клетки кај пациенти со еозинофилен езофагитис е важна дијагностичка трага за болеста и доведе до нејзино име. Сепак, еозинофилите се наоѓаат и во хранопроводот кај пациенти со неалергични болести како што се инфекции или гастроезофагеален рефлукс.
За дијагнозата, сепак е од суштинско значење да се земат неколку примероци од ткиво од хранопроводната лигавица и да се испитаат под микроскоп за еозинофилни гранулоцити. Кај околу половина од сите пациенти, лекарите забележуваат бели микроабсцеси со големина на игла со особено голем број гранулоцити во ендоскопот. Ако болеста постои подолго време, гастроентерологот исто така гледа повреди (лезии), промени во структурата на ткивото (фиброза) и стегања (стенози) на хранопроводот во мукозната мембрана како резултат на хроничното воспаление. Вториот важен дијагностички критериум е медицинската историја на пациентот, особено акумулацијата на пречки. Третата важна индикација за еозинофилен езофагитис е неефикасноста на блокаторите на протонската пумпа. Овој факт ја разликува болеста од рефлуксната болест.
Главниот фокус на третманот е ограничување на воспалителниот процес, бидејќи каузалната терапија во моментов не е можна. Како прв чекор, лекарот го прашува пациентот да следи диета за елиминација за да ги најде нивните специфични алергени, а потоа да ги избегне. Исто така, може да се замисли и ексклузивна диета со храна што може да се пие без алергени. Сепак, на повеќето пациенти им е тешко да ги прифатат овие диети, бидејќи тие значително го намалуваат нивниот квалитет на живот. Покрај тоа, инхалативните алергени предизвикуваат напади кај поголемиот дел од возрасни пациенти.
Локалниот третман со кортикостероиди се етаблира како терапија со лекови од прв избор, чиј антиинфламаторно дејство е докажано во неколку студии со пациенти. Будесонид и флутиказон се користат како активни состојки. Бидејќи сè уште нема одобрени лекови, лекарот пропишува капсули за инхалација или прав за пациентот, кои, сепак, за разлика од астматичарите, тие мора да ги проголтаат. Во студиите, дури и по продолжена орална употреба на инхаланти, несаканите ефекти типични за системски кортикоиди, како што е кандидијаза, се случија ретко и потоа беа лесно лекувани. Ако воспалението не стивне под локална терапија, лекарите користат системски кортикоиди за кратко време.
Употребата на имуносупресиви како што е азатиоприн е замислива, но нема сигурни студии за ова. Антагонистите на леукотриен, како што е монтелукаст, предизвикуваат премногу несакани ефекти во потребната доза. Во моментов се водат студии за ефикасноста на блокаторите на CRTH2, новата генерација на антиалергиски лекови.
Во повеќето случаи, болеста оди добро со редовно медицинско следење. Доколку не се лекуваат, стенозите и фиброзата се јавуваат како долгорочни последици, кои сериозно ја нарушуваат функцијата на хранопроводот. Според моменталната состојба на знаење, малигна дегенерација веројатно не се јавува. Треба да се напомене, сепак, дека болеста е позната само добри 30 години и за среќа се случува само ретко.
Компаниите за здравствено осигурување ги покриваат трошоците за инхалирани кортикоиди за локална употреба само откако претходно ќе го одобрат рецептот за обележување. Бидејќи многу малку службеници се запознати со ретката болест, тие често првично одбиваат да прифатат трошоци. Пациентот и неговиот лекар можат да се спротивстават на ова. /