Генот "алчност" конечно е откриен
Тестовите врз лабораториски глувци откриле дека мутацијата на еден ген може да предизвика вистинска „бура“ во телото, со драматични резултати во дебелина и прејадување. Добрата вест е дека проблематичниот ген, откако ќе се идентификува, може да направи револуција во третманот на дебелината, модерна болест која веќе погодува половина од популацијата на Велика Британија.
Истражувачите од Медицинскиот центар на универзитетот orорџтаун проучувале варијации на генот Bdnf кај популации на лабораториски глувци. Луѓето исто така го имаат овој ген поврзан со дебелината, но научниците не знаеја многу за тоа како работи.
После секој оброк, активноста на генот пренесува хемиски сигнали до клетките во мозокот, сè додека стимулацијата не стигне до хипоталамусот, кој ја прима пораката дека човекот ја јадел, не се наполни и, следствено, го потиснува апетитот.
Сепак, глувците во експериментот имале мутација на овој ген, така што лептинот и инсулинот не биле пренесени на хипоталамусот, а глодарите јаделе двојно повеќе од глувците без мутација на генот Bdnf.
„Откритието може да создаде нова стратегија што ќе му помогне на мозокот да ја контролира телесната тежина“, вели професор Баоки Ксу, водечки истражувач.
Неговиот тим откри дека генот Bdnf е присутен во две верзии, една „кратка“ и една „долга“, која се формира со развојот на фетусот.
Гени со долг облик успешно испраќаат хемиски сигнали кои преку невроните му кажуваат на хипоталамусот дека телото е исполнето и повеќе не треба да јаде.
Меѓутоа, кај „кратките“ гени, пораката достигнува некои неврони, но не може да се пренесе подалеку од дендритите (екстензии на невроните кои ги пренесуваат пораките).
„Ако има проблем со генот Bdnf, невроните не можат ефикасно да комуницираат едни со други, а сигналите испратени од лептин и инсулин се губат. Затоа, апетитот не се менува “, продолжува д-р Ксу.
Истражувачите ќе проучат начини на кои овие „паузи за пораки“ можат да се модифицираат за успешно спречување и лекување на дебелината.
Д-р Ксу верува дека следниот чекор е да се создаде лек што ја стимулира активноста на генот Bdfn во мозокот.
Сепак, некои истражувачи се повнимателни во врска со ова.
„Истражувањата се движат во вистинска насока бидејќи е утврдено дека регулирањето на патеката на лептин во мозокот може да биде клучот за потиснување на апетитот. Ентузијазмот на д-р Ксу е разбирлив, но се чини дека поправањето на мутацијата не го реши проблемот. Дури и ако се поправи кај глувци, ќе треба долго време ова решение да стане применливо за луѓето “, рече Там Фрај, портпарол на Националниот форум за дебелина.