Глициретеничката киселина од коренот на сладунецот ја намалува дебелината на кожното масно ткиво по локалното
Јенс Биленберг
Глициретинска киселина од корен од сладок корен ја намалува дебелината на кожното масно ткиво по локална апликација
Глициретинска киселина од коренот на сладунец ја намалува дебелината на кожното масно ткиво по локална апликација
Клучни зборови
Клучни зборови
Резиме
Возрасните имаат помеѓу 40 и 120 милијарди масни клетки, во зависност од неговиот фигур. Масното прашање не служи само како термо регулатор, како резервоар за енергија и како механички пуфер, туку е и ендокрин орган - хемиска фабрика произведува повеќе од 100 активни супстанции, меѓу другото, хидрокортизон кој дава важни импулси за новоформација на масното ткиво (диференцијација на адипсит) во кожата. Професорот Арманини од Падова, Италија, беше во можност да демонстрира дека глициретинската киселина од коренот на сладунец го намалува кожното масно ткиво со инхибиција на биосинтезата на хидрокортизон преку интеракција со 11-ОХ-стероид-дехидрогеназата [1]. Опишани се целокупните процеси во масното ткиво и резултатите од студијата „Арманини“ за намалување на маснотиите со примена на крем што содржи корен од сладунец.
Резиме
Возрасно лице има помеѓу 40 и 120 милијарди масни клетки, во зависност од нивната големина. Масното ткиво не се користи само за терморегулација, како резервоар за енергија и како механички пуфер, туку е и ендокрин орган, хемиска фабрика која произведува повеќе од 100 активни супстанции, вклучувајќи кортизол, што е важен стимул за формирање на нови масни клетки (диференцијација на масните клетки) во кожата испорачува. Проф. Арманини од Падова беше во можност да докаже дека глициретинската киселина од коренот на сладунец го распаѓа кожното масно ткиво со инхибиција на биосинтезата на кортизол преку интеракција со 11-OH стероид дехидрогеназа [1]. Опишани се општите процеси во масното ткиво и резултатите од студијата „Арманини“ за намалување на маснотиите преку администрација на состојка на сладунец или сладуница, глициретинска киселина како крем.
Биленберг Ј (2007) Глициретитинската киселина од коренот на сладунецот ја намалува дебелината на кожното масно ткиво по локална апликација. Кос Мед 32: 60-64.
вовед
Не само индексот на телесна маса (БМИ) е критериум за ризик, туку и обемот на струкот, т.е. Х. висцерална дебелина. Ризикот од срцев удар е до 4,5 пати поголем со зголемени маснотии во стомакот. Кожното масно ткиво може да биде изложено како ендокрино ткиво кое произведува хормони, кое е вклучено на многу начини во метаболичките процеси и е вклучено во патогенезата на метаболичкиот синдром.
Формирањето на нови масни клетки (адипогенеза) е високо биолошки контролиран процес и интензивно се истражува повеќе од 25 години [2]. Клетките претходници на маснотии, меѓу другото, добиваат сигнали за нивна крајна диференцијација преку хормонални и нутриционистички фактори. Комуникацијата на клетките-клетки е исто така вклучена во диференцијацијата на адипоцитите. Рамнотежата помеѓу новите формирање, раст и растворање (апоптоза) на адипоцитите ја одредува вкупната телесна маст.
Поткожното, кое се наоѓа помеѓу кутисот и фацијалното тело, главно се состои од слој на масно ткиво со дебелина до неколку сантиметри и со тоа се моделира површината на телото. Дебелината на поткожното се разликува и зависи од различни фактори. Нивната вкупна тежина е обично помеѓу 20 - 25 кг! Содржи половина до 2/3 од вкупната масна маса на организмот. Масното ткиво се наоѓа околу скоро сите органи во телото. Но, главно е присутна во поткожното ткиво, каде што формира масна подлога. Дистрибуцијата на масни влошки е различна кај мажите и кај жените.
- Кај мажите, таа доминира во горната половина на телото, особено во стомакот
- Кај жените, главно е локализиран во долниот дел од телото под папокот на карлицата, задникот и бутовите
Кожата - ендокриниот орган
Масното ткиво е вистински ендокрин орган. Покрај лептин, произведува адипоцитокини како PAI-1, инхибитор на плазминоген активатор, ангиотензиноген, ангиотензин II, адипонектин, интерлеукин 6 (IL-6), фактор на некроза на туморот (TNF-α), како и резистин и простагландини, кои се вклучени во Вклучени се патофизиологија на придружните и секундарните болести на дебелината, како што се висок крвен притисок, тромбоза, кардиоваскуларни заболувања, како и со воспалителни реакции и нарушувања на имунолошката одбрана. Масното ткиво произведува и кортизол, на што последователно внимание се посветува, бидејќи игра централна улога во диференцијацијата на масните клетки [3].
Ин витро системите за предипоцитна култура, кои можат да ги рефлектираат повеќето критични аспекти на биосинтезата на масните клетки in vivo, овозможија да се добие увид во сите молекуларни процеси кои влијаат на диференцијацијата на масните клетки. Адипогените фактори на транскрипција, фактор што активира профилер на пероксизомот, и CCAAT/врзувачкиот протеин α-за CCAAT/засилувач, игра клучна улога во сложената транскрипциска каскада вклучена во адипогенезата [2]. Адицитните претходници исто така добиваат сигнали за нивна крајна диференцијација преку хормонални и нутриционистички фактори. Комуникацијата на клетките-клетки е исто така вклучена во диференцијацијата на адипоцитите. Балансот помеѓу de novo диференцијацијата, растот и апоптозата на адипоцитите ги одредува вкупните телесни масти. Хормонот кортизол обезбедува основен поттик за раст на масните клетки. Инсулинот, ИГФ-1 (фактор на раст сличен на инсулин) и активните состојки кои го зголемуваат нивото на интрацелуларниот камп се сметаат за ефекти на диференцијација на адипоцитите. Со нова активна состојка од коренот на сладунецот, глициретинска киселина, тим истражувачи од Падова, Италија неодамна успеа да влијае на биосинтезата на кортизолот во кожата и растот на масните клетки [1].
Регулирање и раст на адипоцитите
Масното ткиво содржи различни видови на клетки. Само една третина од масното ткиво е составено од адипоцити. Другите модули вклучуваат: Фибробласти, макрофаги, моноцити и предипоцити. Два процеса се вклучени во формирањето на адипоцити. Прво, формирање на предидицити од мезенхимални матични клетки и второ, претворање на овие во масни клетки [5]. Хормоналната активност и факторите на транскрипција се одговорни за диференцијација на адипоцитите од предидипоцитите. Уште во 1987 година, Хаунер и соработниците покажаа дека администрацијата на кортизол или други кортикостероиди во физиолошки концентрации во присуство на инсулин во стромалните клетки на масното ткиво доведоа до 30-70 пати поголем број на масни клетки во развој [4]. Хаунер одгледувал васкуларни клетки на сврзното ткиво од кожно масно ткиво. Во присуство на 0,2 nM тријодотиронин и 8,5 микроМол инсулин, 25% од клетките се диференцираат во масни клетки во рок од 18 часа, придружено со акумулација на липиди и зголемување на експресијата на липопротеинска липаза и глицерол-3-фосфат дехидрогеназа. Кортизолот може да се замени со дексаметазон и делумно со алдостерон. Сексуалните хормони немаа ефект [11].
Сл. 1: Функцијата на 11βHSD1 во масното ткиво. При диференцирање на адипоцитите, кортизолот промовира понатамошна диференцијација. Е = кортизон, F = кортизол. Извор: Томлинсон и сор. [6].
Томлинсон и Стјуарт ја испитувале улогата на глукокортикоидите и нивните преципитори. Прецептор е 11ß-OH стероид дехидрогеназа (11ß-HSD) поврзан со рецепторите на глукокортикоид, кој го контролира формирањето на кортизол од кортизон и обратно [6].
Сл. 2: Тасев биле (Glycyrrhiza glabra).
11-ß-хидроксистероид дехидрогеназа (11ß-HSD)
11-ß-HSD спаѓаат во групата дехидрогенази со краток ланец. Ензимот има две изоформи. Тип I е двонасочен, т.е. Тоа е, има дехидрогеназа (кортизол во кортизон) и редуктаза активност (кортизон во кортизол). Сепак, ензимот главно функционира како редуктаза за да генерира активни глукокортикоиди, на пр., Активен кортизол од кортизон [7]. Сè уште не е јасно кои фактори ја одредуваат насоката во која реагира ензимот. Ензимот се изразува во високи концентрации во масното ткиво, но се наоѓа и во гонадите, коските, очите и мозокот, особено во хипокампусот.
Изразот на 11β-HSD1 е регулиран од фактори на раст, цитокини и фармаколошки агенси. Цитокините како што се интерлеукин 1ß и TNF-α се потентни индуктори на ензимска активност и експресија. Кај преадицитите на кожата и оментумот, IGF-1 ја инхибира активноста на 11ß-HSD1 и со тоа ја ограничува достапноста на кортизол кај рецепторите за глукокортикоиди. Цитокините, вклучително и IL-1ß и TNF-α, се силни предизвикувачи на ензимската активност и нејзината експресија. Глукокортикоидите исто така ја зголемуваат активноста. Кортизолот како производ на ензимската активност може да предизвика „механизам за брзо напредување“, односно еден вид „автокатализа“ [6].
Сл. 3: Глициризична киселина.
Сл. 4: Ултразвучна анализа на масното ткиво на бутот: јасно видливи се два различни слоја, кои се одделени со мембрана: површниот (SL) и длабокиот масен слој (DL) (извор: 1).
Добро е познато дека вишокот глукокортикоиди (Кушингов синдром) може да предизвика висцерална дебелина, дислипидемија, отпорност на инсулин и висок крвен притисок. Кушингов синдром е редок, сепак, и кај пациенти со прекумерна тежина, циркулирачкото ниво на глукокортикоиди обично е само малку зголемено [8]. На клеточно ниво, глукокортикоидите можат да се генерираат во масното ткиво на човекот од неактивен кортизон со активност на оксо-редуктаза од 11-ßHSD тип 1 [9]. Трансгените глувци со хиперпродукција на 11ß-HSD 1 развиваат висцерална дебелина, отпорност на инсулин, нарушувања на метаболизмот на липидите и висок крвен притисок [10]. Кај предипоцитите, глукокортикоидите се неопходни за адипогенеза и ја инхибираат пролиферацијата на клетките [11]. Зрелите адипоцити изразуваат гени на доцната диференцијација кои се вклучени во метаболизмот на липидите и транспортот на липидите, како што се глицерол-3 фосфат дехидрогеназа и протеин кој врзува масни киселини. Многу од овие гени се контролираат од глукокортикоиди [12]. Неселективната инхибиција на 11ßHSD1 може да ја инхибира диференцијацијата на адипоцитите in vitro [13].
Сл. 5: Намалување на дебелината на површниот кожен масен слој на бутот во мм со крем Минус Адип® во споредба со плацебо [3].
Сл. 6: Намалување на обемот на бутот во см со крем Минус Адип® во споредба со плацебо [6].
Без кортизол, адипоцитите не можат да се формираат [14]. Зголемената активност на 11HSD при диференцијација на адипоцитите обезбедува снабдување со кортизол и со тоа се обезбедува континуирана диференцијација на адипоцитите [6].
Уште во 1999 година, Бујалска и соработниците беа во можност да демонстрираат дека активирањето на кортизол од кортизон може да се инхибира со инхибиција на 11ß-HSD1 од глициретитинска киселина од коренот на сладунец [15].
Глициретинска киселина и масно ткиво
Од оваа гледна точка, здружението сугерираше дека администрацијата на глицирметинска киселина ја инхибира диференцијацијата на масните клетки и формирањето на масно ткиво. Бидејќи несаканите ефекти од орална администрација на глицирметинска киселина, како резултат на интеракција со 11ß-HSD2 во бубрезите и како резултат на псевдоипералдостеронизам, го прават постојан мониторинг на пациентот, се роди идејата да се применат високи концентрации на активни супстанции директно на кожното масно ткиво преку кожна апликација преку крем да бидат донесени во [1]. Студиите за пенетрација веќе покажаа дека глициризичката киселина продира во кожата по локална апликација и се забележува во живите слоеви на кожата [16]. Перкутаната апсорпција на непроменетата активна состојка во рецепторната фаза не може да се докаже, што е важно од гледна точка на потенцијалните несакани ефекти [1]. Арманини и соработниците ги испитале ефектите на локалната апликација на глициретинска киселина врз инхибицијата на диференцијацијата на адипоцитите преку интеракција на глицирметининската киселина со „јаз-џункционалната комуникација“.
Во последно време, за терапија на невродерматитис се користат препарати за масти кои содржат глицирметинска киселина. Во козметиката, препаратите за коренот на сладунецот се користат за да се избегне воспаление на кожата и да се спречат иритации на кожата. Во Азија, кремите со екстракт од сладунец се популарни како традиционални добро толерирани средства за белење на кожата [7]. Додавањето на глициризична киселина во форми на лекови за локална употреба, исто така, може да ја подобри нивната ефикасност, на пр., На идоксуридин, прво поради антивирусните својства и уште повеќе, поради подобрената продорност на кожата на идоксуридин во присуство на глициризична киселина [8].
Учењето
Арманини и сор. Испитале 18 здрави жени на возраст помеѓу 20 и 33 години со нормален индекс на телесна маса (БМИ), на кои им се нанесува крем на бутовите. 9 испитаници добија крем база со 2,5% глициретинска киселина *, 9 испитаници добија само крема база нанесена. По еден месец, дебелината на поткожното масно ткиво на третираните бутови е измерена со помош на ултразвук. Резултатот беше дека имаше значително намалување на кожното масно ткиво во групата активни состојки во споредба со плацебо групата (достапна во аптеките во Италија и Германија како Минус Адип ® -. Фа Newуфилдс).
Заклучок
Кортизолот обезбедува важен стимул за диференцијација на адипоцитите од предидипоцитите. 11-хидрокси-стероидната дехидрогеназа на кожното масно ткиво генерира кортизол од кортизон. Студиите покажаа дека гикирметининската киселина ја инхибира активноста на ензимите. Во една студија, Арманини и соработниците беа во можност да обезбедат докази дека администрацијата на слаткарница или состојка за сладуница глициретинска киселина како крем (Минус Адип ®, fieldуфилдс) ги распаѓа кожните наслаги на маснотии со зголемување на биосинтезата на кортизолот преку интеракција со 11-хидроксистероидот -Дехидрогеназата е локално ограничена и се инхибира формирањето на адипоцитите и созревањето на големината, што доведува до намалување на обемот на бутот и намалување на дебелината на масниот слој на бутот.