Гликолиза - Енергетскиот метаболизам

Слика: „Шема на гликолиза“ од Роланд Хејнкес. Лиценца: CC BY-SA 3.0

Гликолиза - разделувачка гликоза (шеќер)

Како прво, секоја човечка клетка е во состојба да генерира енергија со помош на гликолиза. Овие процеси секако се предмет на регулација. Ова делумно се должи на присуството на инсулин потребни за транспорт на глукозата во клетките. Некои клетки можат да го направат ова самостојно. Таквите процеси се водат на пр. B. во црниот дроб, во лимфоидните ткива и во ЦНС.

Но, еритроцитите исто така можат да апсорбираат глукоза без инсулин. Целиот процес на гликолиза може да се одвива со и без кислород (дишење и ферментација). Исто така е реверзибилен во повеќето чекори. Целиот процес се одвива во вкупно 10 под-чекори. Од нив, 7 се реверзибилни, што е важно за глуконеогенезата. Овие 10 чекори можат да бидат преведени во Фаза на инвестиции во енергија и Фаза на производство на енергија подели.

Слика: „Процес на гликолиза: Една молекула на глукоза се претвора во две молекули на пируват, првично се инвестираат две молекули на АТП. Во подоцнежниот тек на гликолизата, се произведуваат четири молекули на ATP и две молекули на NADH. Кратенки: Глу-6-П = глукоза-6-фосфат Фру-6-П = фруктоза-6-фосфат Фру-1,6-бП = фруктоза-1,6-бисфосфат DHAP = дихидроксиацетон фосфат GAP = глицералдехид-3-фосфат 1, 3-bPG = 1,3-бифосфоглицерат 3-PG = 3-фосфоглицерат 2-PG = 2-фосфоглицерат PEP = фосфоенолпируват Пир = пируват “од Јикразуул. Лиценца: јавен домен

Поделбата на гликозата

Гликозата е во Крт мери. Мол е кратенка за молекуларна тежина. Моларна маса е уште еден правилен термин. Еден крт е приближно 6,022 x 10 23 честички на супстанцијата. Честичка е јадрена честичка, која пак е составена од протони и неутрони. При гликолиза, еден мол глукоза се дели на два мола пируват. Пируват е дериват на пирувична киселина. Пирувична киселина природно се наоѓа и во некои намирници (пирувична киселина).

Десетте фази на гликолизата

Во фаза 1, глукозата се фосфорилира. Резултатот е Гликоза-6-фосфат.
Во втората фаза, глукозата станува 6-фосфат Фруктоза-6-фосфат. Ензимот е вклучен во овој процес Фосфоглукоизомероза вклучени.
Резултатот од третата фаза е Фруктоза-1,6-бисфосфат со фосфатна група на секој крај. Процесот троши енергија (АТП). Ензимот е вклучен во овој процес Фосфофруктокиназа вклучени.
Вистинското разделување се случува во четвртата фаза. Од страна на ензимот Алдолаза. Постојат два шеќери во Ц-3 (трио) и тоа Глицералдехид-3-фосфат (GAP).
Во петтата фаза ензимот станува Изомераза активни и двете трио се претвораат.

Слика: „Првата половина на гликолизата“ од Фил Шац. Лиценца: CC BY 4.0

Слика: „Втората половина на гликолизата“ од Фил Шац. Лиценца: CC BY 4.0

Скелетни мускули на гликолиза

На скелетните мускули им треба доволно кислород за да создадат глукоза Пируват демонтира. Ако снабдувањето со кислород е недоволно, на пр. Б. бидејќи потребата е особено голема токму сега, станува збор за анаеробна гликолиза под формирање на Лактат. Кога се формира лактат, NADH + H + се троши, бидејќи неговиот инхибиторен ефект би го спречил протокот на истиот.

Гликолиза на еритроцитите

Слика: „Еритроцитите ги покриваат своите енергетски потреби исклучиво од гликолиза. ”Од Пол 012. Лиценца: јавен домен

Гликолизата се одвива и во еритроцитите. Сепак, овој процес е возможен само без кислород. Па тој е анаеробен. Тоа е затоа што црвените крвни клетки немаат митохондрии, што е предуслов за гликолиза со учество на кислород.

Еритроцитите се во состојба да апсорбираат големи количини на 2.3 Бифосфоглицерат да произведува. Ова е затоа што 2,3 бифосфоглицерат е кофактор и служи и за стабилизирање на молекулата на хемоглобин. Ова помага да се промовира ослободување на кислород.

Ако луѓето се на голема висина, неопходна е адаптација на висината. Ова доведува до зголемено производство на 2.3 Бифосфоглицерат на еритроцити. Ова значи дека помалку енергија може да се произведе затоа што повеќе не содржи високо-енергетска врска.

Ослободување на енергија од гликолиза

За да се формира фруктоза, потребни се 2 мола АТП на мол гликоза. Во случај на гликолиза без кислород, еден мол гликоза резултира со 2 мола АТП. Кога е достапен кислород, се добива повеќе енергија. Ова е затоа што респираторниот ланец може да работи во целост. NADH + H +, кој не се користи за претворање на пироват во лактат, доаѓа од реакцијата на фосфоглицералдехид дехидрогеназата. Наместо тоа, тој се оксидира во респираторниот ланец.

Регулирање на гликолиза

Како што е прикажано погоре, многу ензими се потребни за гликолиза. Дали воопшто ќе станат активни, зависи од повеќе фактори, сите заедно овозможуваат правилно спроведување на гликолизата. На тој начин, процесот е исто така регулиран. Постојат многу процеси кои влијаат на гликолизата и ја регулираат. Се разбира, ова важи и за нив Пируват дехидрогеназа, за кој се смета дека е секундарен ензим на гликолизата.

Слика: „Регулирањето на гликолизата на прв поглед. Ефектите што активираат хексокиназа (HK), фосфофруктокиназа-1 (PFK-1) или пируват киназа (PK) се обележани со зелена боја. Метаболитите кои ги инхибираат овие ензими се прикажани со црвена боја. ”Од Јикразуул. Лиценца: јавен домен

Со ензимот Хексокиназа индукторот инсулин работи. Во биохемијата, индуктор е име на супстанции што се неопходни за генетски производи, кои исто така вклучуваат ензими, да се активираат и со тоа да бидат достапни за распаѓање на други супстанции. Во случај на хексокиназа, процесот на гликолиза се јавува преку прекумерна количина јаглени хидрати. Се разбира, постојат и фактори на инхибиција за повторно да се запре процесот. Во овој случај станува збор за недостаток на јаглени хидрати или глукоза-6-П.

Во случај на ензим фосфофруктокиназа, индуктор е исто така инсулин. Исто така се активира со вишок јаглени хидрати, но исто така и со фруктоза-6-П, АМП и АДП. Тој е инхибиран од цитрат, АТП и Х.+.

Во случај на ензим 3-фосфоглицералдехид дехидрогеназа, индуктор е NAD +. NAD + и исто така е активатор. Инхибицијата се јавува преку NADH + H+.

Со ензимот пируват киназа, инсулинот е повторно индуктор. Вишокот јаглени хидрати е познат по активирачкиот фактор. Инхибицијата се одвива преку аланин, АТП, недостаток на јаглени хидрати и цитрат.

Конечно, ензимот пируват дехидрогеназа е исто така дел од регулацијата на гликолизата. Се активира со вишок јаглени хидрати, како и со ADP, пируват и други. Инхибицијата се одвива повторно преку недостаток на јаглехидрати, преку ATP, NADH + H + и ацетил-CoA. Активирањето е малку посложено во овој случај. Пируватот мора да се претвори во активирана оцетна киселина (ацетил-CoA) пред да стане дел од циклусот на лимонска киселина. Овој процес се одвива во митохондриите. За регулирање, мора да се направи разлика помеѓу активната и неактивната форма, бидејќи комплексот пируват дехидрогеназа постои во активна и неактивна форма. Двете форми се реверзибилни. За фосфорилација е потребен неактивен ензим, активен ензим за расцепување на фосфат. Покрај инсулин, пируват, Mg2, ADP, CoA, NAD + исто така се сметаат за индуктори за активната форма. Во неактивна форма, има ATP, NADH + H +, инсулин и Ацети-CoA.

Патологија на гликолиза

Едно од најпознатите нарушувања е дијабетес, поради што зафаќа поле во медицината кое станува сè поважно. Многу клиники сега имаат свои оддели за дијабетологија и бројот на специјалистички ординации исто така се зголемува.

Мелитурија како знак на дијабетес

Обично нема шеќер во урината. Бубрезите претходно повторно го апсорбираат шеќерот. Ако шеќерот сè уште се забележува во урината, зборуваме за мелитурија. Причината е дијабетес. Може да биде дијабетес мелитус или ренален дијабетес.

Во овој случај тоа е од Глукозурија говорот што е форма на мелитурија. Со дијабетес мелитус, концентрацијата на инсулин е премала. Како резултат, гликозата повеќе не може да се транспортира во клетките. Нивото на шеќер во крвта нагло се зголемува. Ова значи дека е надминат прагот на бубрезите и гликозата може да се открие во урината. Бубрежниот дијабетес се карактеризира со екскреција на глукоза без нивото на шеќер во крвта да покажува аномалии. Причината лежи во болест на бубрезите.

Болести на складирање на гликоген

Болестите за складирање на гликоген вклучуваат Од Гиркеовата болест (Болест за складирање на гликоген тип 1) кој Форбше болест и Мек-Ардлова болест.

Од Гиркеовата болест:
Во Фон Гиркеовата болест има недостаток на глукоза-6-фосфатаза. Ова доведува до значително пониско ниво на шеќер во крвта на гладно. Во исто време, повеќе шеќер се складира во црниот дроб. Болеста се наследува на автосомно рецесивен начин.

Забележливо е значително зголемениот црн дроб. Исто така, постојат нарушувања во развојот. Тешка хипогликемија се јавува и помеѓу оброците. Стапката на гликолиза во црниот дроб е значително зголемена. Други симптоми се Хиперурикемија и Хиперлипемија. Исто така еден Кетонурија се јавува.

Форбше болест:
Forbesche-овата болест се карактеризира со недостаток на амило-1,6 глукозидаза во црниот дроб и мускулите. Недостатокот доведува до фактот дека гликогенот повеќе не може да се дели и затоа се депонира во разгранетите молекули на гликоген, што влијае на црниот дроб и мускулите.

Мек-Ардлова болест:
Болеста на Мек-Ардл е поврзана со недостаток на фосфорилаза. Резултатот е дека мускулите немаат резерви на гликоген. Гликогенот се чува во мускулот и се создава изразен Мускулна слабост. Болеста исто така се нарекува "Мекардова болест “ познат.

Слика: „Биопсија на мускулите со ензимска хистохемија за миофосфорилаза во А: нормален мускул и Б: Мекардова болест (недостаток на ензимска активност)“ од страна на rbescho. Лиценца: CC BY-SA 3.0 де

Негов откривач беше педијатарот Брајан Мекардл. Причината за болеста е генетски дефект на ензим во скелетните мускули. Дефектот ќе наследена како автосомна рецесивна одлика. Првите симптоми обично се појавуваат кај млади возрасни лица. Пациентот забележува дека неговите мускули се помалку еластични. Исто така, се јавува болка во мускулите. Покрај тоа, мускулите стануваат поцврсти и се појавуваат грчеви.

Знаците се појавуваат при напор, особено за време на вежбање. Сè додека напрегањето на мускулите не е премногу големо, симптомите ќе се појават само ситни. Карактеристично е, сепак, дека пациентите доживуваат подобрување ако направат пауза од појавата на знаците. Честопати, спортот може да се продолжи без поплаки потоа. Друг можен симптом е темна урина по вежбање предизвикана од оштетување на мускулите (Миоглобинурија).

Глад - недостаток на јаглехидрати

Фазите на глад имаат тенденција да не се појавуваат во нашите култури. Ова не значи дека човечкиот организам не е во состојба да се справи со вакви ситуации. Може да бидат потребни десетици илјади години пред да се изгубат ваквите вештини. Дефинитивно постојат региони во кои овие вештини и денес се важни за опстанок. Надоместокот за глад и вишокот хранливи материи се важни заштитни механизми.

Некои ткива зависат од јаглехидрати, други не. Оние на кои не им се потребни вклучуваат црниот дроб, но исто така и мускулите. Во овој случај, првенствено масните киселини се оксидираат. Зборуваме за Оксидација на масни киселини. Во поединечни случаи, ова значи дека се зголемува нивото на ацетил-CoA (пируват дехидрогеназата е инхибирана). Ова предизвикува зголемување на нивото на цитрат (се зголемува пируват киназата). Сето ова има последица дека се зголемува и нивото на глукоза-6-фосфат. Оваа концентрација го инхибира Хексокиназа. Ова, пак, доведува до зголемување на оксидацијата на масни киселини. Оксидацијата на масните киселини во соодветните органи речиси доаѓа до застој.

Вишок на јаглехидрати

Не само недостаток, туку и вишок на јаглени хидрати треба да се компензира. Јаглехидратите се ресурси кои треба да се заштедат за време на потреба. Она што доведува до заканувачки број на цивилизациски болести кои го намалуваат животот во индустриските развиени нации е во основа спасувачки заштитен механизам.

Ако внесот на јаглехидрати е поголем од реалниот услов, тие се претвораат во маснотии. Кога тоа ќе се случи, гликолизата е зголемена. Овој процес се активира со активирање на ензимите. Тие пак се стимулираат од вишокот јаглени хидрати. Ова доведува до високи концентрации на пируват и ацетил-CoA (како резултат на следната реакција на пируват дехидрогеназа).

Добро снабдување со кислород и слабо снабдување со кислород

Аеробното снабдување со кислород е познато и како аеробна гликолиза. Ацетил-CoA се формира од пируват со помош на хемиска реакција. CoA е апсолутен предуслов за многу метаболички процеси. Во таканареченото слабо снабдување со кислород, анаеробната гликолиза, неупотребливиот пируват се претвора во лактат кога ќе се потроши ADH + H +.

Оваа реакција е особено важна во натпреварувачките спортови. Во општата медицина, лекарите кои се грижат за спортисти на издржливост имаат тенденција почесто да се справуваат со проблеми кои произлегуваат од анаеробен метаболизам. Искусните спортисти обично сфаќаат кога нивниот метаболизам „се префрла“ од аеробен во анаеробен метаболизам. Оваа состојба потоа исто така е свесно донесена во ситуации на обука.

Популарни прашања за испит за гликолиза

Решенијата може да се најдат под упатствата.

Кои одговори се точни?

1-ви крт ...

... значи Молоарс.
... значи моларна маса.
... не е кратенка за молекуларна тежина.
... се користи за пресметување на потребите за гликоза.
... е застарена мерна единица.

2. Во еритроцитите ...

... митохондриите вршат гликолиза.
... гликолизата е анаеробна.
... се случува гликолиза.
... нема гликолиза.
... фокусот е на гликолизата.

3. Гликолизата се одвива во скелетните мускули ...

... само аеробски.
... само анаеробно.
... воопшто не се јавува.
... е можно анаеробно и аеробички.
... се одвива само како итна мерка.

отече

Т. Креузиг: Кратка биохемија за учебници, 12-то издание - Елзевиер, Урбан и Фишер

Решенија на прашањата: 1B, 2C, 3D