Гликозурија причини, симптоми, дијагноза, третман Компетентни за здравјето на iLive
Медицински експерт за статијата
Глукозурија - зголемување на излачувањето на глукозата во урината.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Причини за гликозурија
Зголемена екскреција на гликоза во урината од различни причини. Кај здрави лица, глукозата не е изразена, не може да се утврди со рутински лабораториски методи и сериозноста на гликозата се зголемува, на пример, при спроведување на тест за толеранција на глукоза е минлива.
Бубрежната глукозурија често е независна болест; обично се открива случајно; полиурија и полидипсија се исклучително ретки. Бубрежната глукозурија понекогаш е придружена со други тубулопатии, вклучувајќи го и синдромот Фанкони.
Меѓу можните причини за бубрежна глукозурија типови 1 и 2, се дискутира за мутации во еден од тубуларните носачи на протеини кои повторно ја апсорбираат гликозата со два јони на натриум. Сепак, разликата помеѓу овие опции на генетско ниво е тешка, бидејќи случаите на бубрежна глукоза тип 1 и 2 се дијагностицираат во едно семејство.
Постојат три типа на изолирана глукоза во бубрезите.
- Кај бубрежната глукозурија тип 1, се забележува значително намалување на реапсорпцијата на глукозата во проксималната тубула, со релативно зачувани вредности на гломеруларна филтрација. Односот на максимална реапсорпција на глукоза кон GFR кај пациенти со бубрежна глукозурија тип 1 е низок.
- Бубрежната глукоза тип 2 се карактеризира со значително зголемување на прагот за реапсорпција на глукоза од проксималните тубуларни епителни клетки. Односот на максимална реапсорпција на глукоза кон GFR е близу до нормалниот.
- Исклучително е ретко да се набудува бубрежната глукоза тип 0, во која способноста на епителните клетки на проксималните тубули повторно да ја апсорбираат глукозата е целосно отсутна. Развојот на гликоза е поврзан со мутација што предизвикува отсуство или значителен дефект, придружено со целосно губење на функцијата за реапсорпција, на каналикуларните протеини кои носат глукоза. Кај овие пациенти, големината на гликозуријата достигнува особено голем број.
Постојат неколку ретки варијанти на бубрежна глукозурија. Опишана е комбинација на бубрежна глукозурија тип 1 со глицинурија и хиперфосфатурија; сепак, нема други знаци на синдром на Фанкони, вклучително и аминоацидурија.
Кога комбинација на бубрежна глукозурија со пациенти со глицинурија често страда од цистична фиброза. Се верува дека оваа варијанта на тубулопатија е наследена во автосомно доминантен начин.
Идентификувана е мутација која предизвикува значително намалување на активноста на цревниот транспортер за глукоза и галактоза. Во исто време, овие пациенти имаат мала ресорпција на гликоза во тубулите, често слична на бубрежната глукозурија тип 2.
Бубрежна глукозурија се забележува кај бремени жени. Неговиот развој се должи на значително физиолошко зголемување на GFR со релативно стабилни индикатори за максимална реапсорпција на гликоза. Гликозуријата кај бремени жени е минлива.
[13], [14]