гломерулонефритис

гломерулонефритис е болест на бубрежниот систем што се карактеризира со воспаление бубрежни гломерули: бубрежни единици кои се занимаваат со филтрација. Ова резултира во неможност на бубрезите да го елиминираат отпадот и течностите од телото.

Состојбата има две форми:

акутно, со ненадеен почеток и интензивни клинички манифестации,
хроника, во која еволуцијата е долготрајна, со повеќе слаби симптоми.

основно, кога тоа е независен услов,
споредно, предизвикани од други болести кои веќе постојат во организмот.

Многу честа форма на гломерулонефритис е онаа што произлегува од инфекција со бактерии од родот Streptococcus: Постстрептококен гломерулонефритис. Инциденцата на оваа состојба е зголемена особено кај децата, во студените сезони. (2)

Етиологија

Најчесто инкриминиран етиолошки агенс во појавата на болеста е β-хемолитичен стрептокок група А, честопати се вклучени два серотипови: 12 и 48, 12 за инфекции на горниот респираторен тракт и 49 за инфекции на кожата.

Покрај тоа, може да бидат вклучени и други бактерии: стафилококи, диплококи, родови салмонела, бруцела, коринебактериум,

вируси: ХИВ, цитомегаловируси, вируси на хепатитис Б, Ц, ретко А.,
паразити: Toxoplasma gondii, filarii,
габични

Секундарната болест се јавува во позадината на еволуцијата на други болести, како што се:

Лупус еритематозус - хронично воспалително заболување кое може да влијае и на бубрезите, покрај другите органи.
Синдром на добра пастура - нарушување во кое имунолошкиот систем ги напаѓа гломерулите.
Вакулитис - со влијание врз малите и средните садови во бубрезите.
Мали и средни садови кои влијаат на грануломатозата на Вегнер во белите дробови и горниот бубрежен тракт.
Амилоидоза - нарушување во кое протеинот наречен амилоид се акумулира во органите и ткивата.
Дијабетес мелитус

Очигледно, болеста може да се пренесе наследно, но без да се знае процесот. (2. 3)

патогенеза

За да се победат инфективните агенси и инфекцијата, телото ќе ги активира имунитетните механизми, произведените антитела ќе се здружат со бактериски антигени, на пример, и формираните имунолошки комплекси ќе се складираат во бубрезите, особено во бубрежните гломерули, што резултира со промени на ова ниво.

Структурно, постои пролиферација на клетките, зголемување на бројот на клетки во гломеруларното ткиво, што се должи на пролиферацијата на ендотелот, мезангиумот и епителните клетки. Пролиферацијата на клетките е често придружена со пролиферација на леукоцити. Основната мембрана ќе се згусне поради имуните комплекси што се складирани.

Функционалните промени вклучуваат: протеинурија, хематурија, олиго/анурија, уринарен талог во кој се наоѓаат: главно крвни клетки.

Хиалинизацијата или склерозата укажуваат на неповратни лезии. Овие структурни промени можат да бидат фокусни, дифузни, сегментирани и глобални.

Кога бактериите мигрираат низ крвотокот и стигнат до срцето, каде што предизвикуваат инфекции во вентилите, резултатот ќе биде изгледот ендокардитис. Состојбата е поврзана со гломеруларна болест. (1)

симптоми

Акутен гломерулонефритис

Почетокот на болеста е ненадеен, со болки во грбот, треска и треска, астенија и губење на апетит, понекогаш главоболка и гадење.

Болеста се манифестира со присуство на уринарен, едематозен, кардиоваскуларен и азотемичен синдром.

Во зависност од видот на гломерулонефритис, може да се појави следново: осип, болки во зглобовите и респираторни проблеми.

Наб Obsудувањето на крвта во урината обично укажува на појава на гломерулонефритис.

Чести компликации се срцева слабост, последица на висок крвен притисок, церебрален едем и бубрежна слабост.

Болеста обично заздравува за неколку недели, со исчезнување на главните симптоми, понекогаш трае и до неколку месеци. Постојаноста на хипертензија во текот на 6 недели и хематурија над 6 месеци се знаци на хронично заболување. (2. 3)

Дијагностички

Клиничкиот преглед ќе покаже: анемија, висок крвен притисок, присуство на едем во екстремитетите, лицето и стомакот.

биохемиски прегледи на крв и урина: Клиренс на креатинин (ја нагласува ефикасноста на гломеруларната филтрација), вкупен протеин на урина, урична киселина, тест за концентрација на урина, осмоларност на урина, умерено зголемување на уреа во крвта и креатинин, зголемување на V. S. H, намалување на гломеруларниот филтрат и зголемување на титарот АСО (антистрептолизин О, што укажува на присуство на стрептококна инфекција).
преглед на слика, ултразвук, КТ
бубрежна биопсија.

Анализата на урината ќе даде индиции:

урина обоена во темно розова/кафеава боја, сугерира хематурија: присуство на крвни елементи во урината.
заматена/пенеста урина-протеинурија: присуство на протеини во урината. Зголемените нивоа на протеини сугерираат уништување на нефроните. (1, 2, 3)

прогноза

Поволно е во повеќето случаи, во зависност од клиничката форма на еволуција и применетиот третман. Формите манифестирани кај возрасните имаат тенденција да станат хронични.

Третман

Превентивно: Антибиотска терапија за стрептококна инфекција.
Куративно: одмор, активноста ќе се продолжи постепено, диета според клиничката форма, норманокалорична, хипопротеинска диета, во случај на едем, количината на натриум ќе се намали, ако се зголеми уреата, ќе се намали протеинската исхрана.
Лекови: антибиотици-пеницилин, 10-14 дена, диуретици, антихипертензиви.

Во случај на гломерулонефритис предизвикан од други инфективни агенси:

Третманот е хигиенско-диетален, во зависност од етиолошкиот и симптоматскиот агенс.
Препорачливо е да престанете да пушите. Пушењето може да предизвика побрзо напредување на болеста. Исто така, го зголемува ризикот од компликации како што се кардиоваскуларни болести и мозочен удар.
Имуносупресиви и кортикостероиди може да се дадат кога примарната болест е од имунолошки карактер. (3, 4)

Хроничен гломерулонефритис

Се карактеризира со лезии со продолжена и прогресивна еволуција, што доведува до хронична бубрежна инсуфициенција. Тоа е резултат на акутната форма што не е третирана.

Клинички знаци се микроскопска хематурија, лесна протеинурија, нарушени функционални примероци и намалена концентрација.

По долга еволуција, може да се појави ренална инсуфициенција.

Васкуларно-хипертензивно, знаци на бубрежна слабост се појавуваат по децении, едемот е отсутен, уринарните знаци се дискретни, високиот крвен притисок е доминантен знак, проследен со срцева слабост.
нефротски, еволуира брзо до излез, се карактеризира со масовен едем, тешка протеинурија, хиперлипидемија, хипопротеинемија, хиперазотемија, хематурија и хипертензија.

Прогнозата е резервирана, потешка во случај на нефротска форма.

Третман

Се препорачува профилактички третман, со лекување на болеста во акутната фаза и антибиотска терапија на сите инфекции, особено стрептококна.

Куративна: одмор, избегнување на студ и влажност, диета со намалување на протеини, натриум, вода во случај на едем.

Третман со лекови: нестероидни антиинфламаторни лекови, симптоматски: антихипертензиви и диуретици кога е соодветно.
Во тешки случаи, што не може да се подобри со други третмани, мора да се прибегне бубрежна дијализа - третман за отстранување на токсините од телото и трансплантација. (4, 5)

Нелекуваниот глумеронефритис доведува до појава на бубрежна блокада, манифестирана од: ноктурија (потреба за мокрење навечер), васкуларна чувствителност (модринки и помала повреда), летаргија, хроничен замор, збунета ментална состојба, гадење, повраќање, губење на тежината, големо слабеење општо, мигрена, пруритус, намалено испуштање на урина, мускулни грчеви и грчеви, напади и кома.

Профилакса е третман на сите стрептококна инфекција, нејзино периодично клиничко и биолошко следење.

Препорачливо е да се прават тестови на крв и урина што е можно почесто, особено кога имало инфекции во телото, со цел да се открие и третира болеста во рана фаза, со што се избегнуваат лезии и компликации што можат да се појават како резултат на еволуцијата.