Глукагон Медфајл
Островите Лангерханс обезбедуваат ендокрина функција на панкреасот со производство на 4 хормони: глукагон произведен во α клетки, инсулин произведен во β клетки, соматостатин произведен во клетки δ и панкреатичен полипептид (ПП) произведен од ПП или Ф клетки (1).
Глукагонот првично се синтетизира како прохормон (проглукагон) составен од 160 аминокиселини.
Конечно, проглукагонот се расцепува на 4 пептиди.
Целиот процес трае 90 минути.
Сите овие пептиди се имуногени, но само 3485 Da пептид е исто така биолошки активен (2).
Проглукагонот се синтетизира и во панкреасните α клетки и во Л-клетките во дисталниот дел на тенкото црево (1).
Овие Л-клетки во тенкото црево синтетизираат идентична молекула на проглукагон, но, по ензимско расцепување, се формираат различни полипептиди; пептиди слични на глукагон 1 и 2 имаат физиолошка функција.
Глукагонот складиран во посебни гранули се лачи со процес на хемиоцитоза што вклучува миграција на секреторни гранули кон периферијата на клетките, фузија на гранули со клеточната мембрана и исфрлање на содржината на гранули во вонклеточната средина (2).
Главната локација на производство на глукагон, покрај островските α клетки, е хипоталамусот.
Функцијата на хипоталамусот глукагон не е целосно позната и до денес не се опишани никакви абнормалности во однос на произведениот глукагон на ова ниво. Глукагон на панкреасот се лачи како одговор на хипогликемија и резултира во зголемена гликоза во плазмата (3).
Иако рецепторите на глукагон се идентификувани во адипоцитите и постојат докази дека промените во нивото на глукагон во плазмата влијаат на липолизата, главниот целен орган на глукагонот е црниот дроб (2).
Хипергликемискиот ефект на глукагон се произведува со стимулирање на хепатална гликогенолиза и глуконеогенеза; нема ефект врз мускулниот гликоген.
Откако ќе се врати физиолошкото ниво на глукоза, секрецијата на глукагон престанува (3).
Повеќето подлоги (гликоза, слободни масни киселини и кетонски тела), освен аминокиселини, ја потиснуваат секрецијата на глукагон (2). Прекумерната секреција на глукагон може да доведе до хипергликемија или да ја влоши веќе постоечката хипергликемија.
Кај дијабетичари може да се појави прекумерна и несоодветна секреција на глукагон, особено кај кетоацидоза, што доведува до потешкотии при балансирање на овие пациенти. Хиперсекреција на глукагон е пријавена кај изоларни клеточни тумори (глукагономи), ретко кај карциноидни тумори или други невроендокрини неоплазми или во хепатоцелуларен карцином.
Пациентите со тумори кои лачат глукагон може да имаат класична слика на болеста која се состои од миграторна некролитичка еритема, дијабетес и дијареја, но исто така може да имаат помалку специфични клинички слики.
Низок или отсутен одговор на глукагон на хипогликемија може да се забележи кај дијабетес тип I (зависен од инсулин) и може да придонесе за влошување и продолжување на хипогликемијата (3).
Црниот дроб и бубрезите се главните органи каде се одвива катаболизам на глукагон; придонесот на сите и механизмите за интимна деградација остануваат нејасни (2).
Дозирањето на плазматската концентрација на глукагон е означено во (3):
Дијагноза и следење на пациенти со глукагон или други тумори кои создаваат глукагон;
Евалуација на дијабетични пациенти со неконтролирана епизода на хипер или хипогликемија (ограничена корисност);
Заедно со дозата на гликемија, инсулин, Ц-пептид, при проценка на постпрандијална хипогликемија (мала корист).
Ниски концентрации на глукагон се наоѓаат во (4):
Губење на ткиво на панкреас кај панкреасни неоплазми или панкреатектомии;