Глутид, Глиптин, Глифлозин и терапија базирана на упатства

Ние користиме колачиња за континуирано развивање на DAZ.online и за подобро и подобро да ги прилагодуваме на вашите потреби. DAZ.online се финансира преку рекламирање, а за ова се поставени и колачиња. Затоа, користењето на страницата е можно само со согласност за употреба на колачиња. Детали за употребата на колачиња може да се најдат во нашата политика за приватност.

глутид

Ние користиме колачиња за да го подобриме вашето искуство и да испорачаме персонализирана содржина. Финансирани сме и од рекламирање на кои им требаат колачиња. Затоа, за да користите DAZ.online, треба да се согласите за употреба на колачиња.

"Штета! Но, DAZ.online не може без колачиња, меѓу другото, затоа што ние се финансираме од приходите од рекламирање. Затоа, во моментов не можете да го користите DAZ.online без оваа согласност.

Weал ни е, но не можете да пристапите до DAZ.online без да се согласите со употребата на колачиња.

  • DAZ.online
  • ДАЗ/АЗ
  • ДАЗ 12/2016
  • Глутиди, глиптин, .

Интерфарм 2016 - Антидијабетици

Тековни случувања во терапијата со дијабетес

Проф. Мартина Дифер

Краткиот полуживот на GLP-1 од 1,5 минути првично се чини дека ја исклучува фармаколошката употреба на инкретините. Сепак, пептиди се пронајдени од плунката на гуштер кои предизвикуваат ефект на инкретин во човечкото тело, но не се препознаваат од деградациониот ензим дипептидил пептидаза 4 (DPP-4) поради променетата секвенца на аминокиселини. Синтетички произведениот ексенатид беше одобрен како прв микроинкретин во 2005 година. Недостаток на оваа супстанца е што во организмот се воведува странски пептид, со ризик од имунолошки реакции. Затоа сега се достапни три модифицирани форми на човечки GLP-1, чиј полуживот се продолжува со додавање на масна киселина (лираглутид), рекомбинантен албумин (албиглутид) или имуноглобулин (дулаглутид) и со промена на интерфејсот DPP-4.

Глиптините се хетерогена група на супстанции. Тие ја инхибираат функцијата на деградациониот ензим DPP-4. Ситаглиптин и Саксаглиптин во моментов се достапни во Германија. Недостаток на овие активни состојки е што нивната ефикасност зависи од доволно лачење на GLP-1. Аналозите на GLP-1 можат да ја намалат вредноста на HbA1c до 2%, а исто така може да се постигне и слабеење.

За разлика од глутидите и глиптините, глифлозините имаат различно место на дејство, како и механизам независен од инсулин: Тие го блокираат транспортерот на глукоза 2 (SGLT2) зависен на натриум во бубрезите. Во физиолошка состојба, SGLT2 гарантира дека гликозата целосно се апсорбира заедно со натриум. Блокирањето на овој транспортер промовира екскреција на глукоза. Глифлозин ја намалува и вредноста на HbA1c, но помалку од аналозите на GLP-1. Тие предизвикуваат намалување на телесната тежина и исто така можат да го намалат крвниот притисок со излачување на осмотски активната гликоза.

Што има во упатствата?

На крајот на минатата година, студија со емпаглифлозин предизвика вознемиреност, бидејќи за прв пат беше демонстриран намален кардиоваскуларен ризик за нов антидијабетичен лек. Дали овој резултат ќе доведе до вклучување на емаглифлозин во упатствата, беше едно од прашањата што лекарот и хемичар проф. Предаваше Ханс-Георг Јоуст, кој беше научен директор на Германскиот институт за истражување на исхраната во Потсдам-Рехрике до 2014 година. Бидејќи, како што нагласи ostост, упатствата не се ниту рецепт ниту катехизам, туку се засноваат на податоци што постојано се менуваат. Тој даде преглед на студиите врз кои се темелат сегашните упатства и даде увид во најновите наоди. Дијабетес тип 2 се третира на ескалациски начин во согласност со упатствата: ако само промените во животниот стил не се доволни, се додава метформин. Ако целта на шеќерот во крвта сè уште не е постигната, се додава втора активна состојка. На крајот, инсулинот влегува во игра.

Проф. Ханс-Георг Јоуст

Како да се спречат настаните во макроваскуларниот систем?

И покрај контрадикторните индивидуални резултати, мета-анализата покажа дека макроваскуларните компликации може да се намалат преку интензивна контрола на шеќерот во крвта. Врз основа на овие податоци, се смета дека е оправдана строга контрола на нивото на шеќер во крвта. Акцијата за контрола на кардиоваскуларниот ризик кај дијабетесот (ACCORD) истражуваше дали контролата на шеќерот во крвта треба да оди толку далеку што да се стреми кон нормализирање на HbA1c. Со целна вредност на HbA1c од 6,5%, сепак, имаше зголемување на смртноста. Тешко е да се објасни овој фатален резултат. Во упатствата во моментов се вели дека HbA1c треба да се поставува индивидуално во рамките на целниот опсег од 6,5% до 7,5%.

Во последните шест месеци беа објавени исклучително позитивни резултати за некои нови антидијабетични агенси. Тие можат да имаат потенцијал да бидат вклучени во упатствата. Студијата за исходот од ЕМПА-РЕГ покажа намалување на кардиоваскуларниот ризик за емаглифлозин. Ако ова намалување на ризикот е потврдено и за дапаглифлозин, претстои промена на парадигмата во третманот на дијабетес тип 2.

Внимавајте на целокупниот лек

Фармацевтот Олаф Роуз, ФармД, од Минстер, покажа како наодите за фармакологија и доказите за антидијабетични лекови може да се користат за анализа на лекови. Главните цели на третманот се вредноста на HbA1c (мора да се почитуваат горните и долните граници), вредностите на липидите, крвниот притисок и телесната тежина. Трендот е кон цели на индивидуализирана терапија.

Олаф Роуз, ФармД

Терапијата со лекови за дијабетичари тип 2 започнува со метформин, кој полека се провлекува додека се следи толеранцијата на гастроинтестиналниот тракт. Глифлозин може да се користи како додаток. Како дополнителен антидијабетичен агенс, треба да се претпочитаат ниско-хипогликемија, неутрално активни состојки. Сулфонилуреите и глинидите се во опаѓање на мислењето на Роуз.

Во принцип, клиничките ефекти на оралните антидијабетични агенси се ограничени. Во максимална доза, тие можат да го намалат HbA1c за 0,8%; во комбинација, ефектите не се целосно додатоци. Со инхибитори на SGLT2, нивото на HbA1c може да се намали до 1,5%. Кај пациенти кои ја промашуваат целната вредност на HbA1c за повеќе од 1,5%, според тоа, комбинацијата од две не е доволна и им е потребна инсулинска терапија или инкретин мимитик директно.

Кога започнувате инсулинска терапија, особено постарите дијабетичари не треба да се оптеретуваат со засилена терапија. Наместо тоа, се препорачува вечерната администрација на инсулински аналог со долго дејство. Треба да започнете со мала доза. Ризикот од хипогликемија може да се минимизира со проверка на нивото на шеќер во крвта пред спиење и помеѓу два и три часот ноќта (пред почетокот на ефектот на зората) на почетокот на терапијата. Дозата на инсулин треба полека да се зголемува додека не се достигне целниот опсег на HbA1c. Особено кај дебели пациенти, препорачливо е да се одржи администрација на метформин дури и за време на инсулинска терапија.

Во случај на пациенти кои не успеваат да ги постигнат своите цели HbA1c и покрај орална комбинирана терапија и/или администрација на инсулин, фокусот треба да биде насочен кон препознавање на потенцијални проблеми поврзани со лекови. Можеби има проблеми со ракување, така што пациентот може да има корист од преквалификација во администрација на инсулин или од советување да ја смени иглата по секоја администрација на инсулин.

Вредностите на крвниот притисок имаат тенденција да бидат поставени прилично добро кај повеќето пациенти; тука се применува водечката вредност 140/85 mmHg. Студијата СПРИНТ, која ги покажа придобивките од построгата контрола на крвниот притисок, не е применлива за дијабетичарите, бидејќи тие беа исклучени од студијата. Ако бета блокаторите се пропишани за дијабетичари, тие не треба да се демонизираат директно. Наместо тоа, важно е да се провери дали има некоја привлечна индикација: ова е случај со коронарна срцева болест или состојба по миокарден инфаркт. Бета блокаторите во комбинација со АКЕ инхибитори и алдостерон антагонисти се исто така оправдани при тројна неврохуморална блокада при срцева слабост.

Во управувањето со лекови на дијабетичар, целите на терапијата се поважни од интеракциите. Во основа, важно е да се избегне прејавување и прецизно да се разјасни клиничката важност на интеракциите. Како дел од ефективната соработка со лекарот, фокусот треба да биде ставен на неколку, но клучни проблеми. |