Хепатална стеатоза - замастен црн дроб

Хепатална стеатоза (замастен црн дроб) е прекумерна акумулација на липиди во хепатоцитите, најчест одговор на црниот дроб на повреда. Постојат два вида на хепатална стеатоза, алкохолна стеатоза и безалкохолна стеатоза. И двете се главни причини за смрт, преку нивната прогресија до цироза и откажување на црниот дроб.

замастен

Воспаление на замастен црн дроб се нарекува стеатохепатитис и може да се појави со или без алкохол - безалкохолен стеатохепатитис.

Безалкохолен стеатохепатитис е синдром кој се развива кај безалкохолни пациенти и произведува оштетување на црниот дроб што не е хистолошки различно од оние што се среќаваат во алкохолот. Најчесто се јавува кај жени на средна возраст, со прекумерна тежина, дијабетичари со високо ниво на триглицерид во крвта. Исто така, се јавува кај некои бремени жени кои страдаат од прееклампсија.

Повеќето пациенти се асимптоматски. Симптомите што се јавуваат вклучуваат: замор, општа малаксаност и абдоминална болка во десниот хипохондриум. Хепатомегалија се јавува кај 75% од нив. Прогнозата е контроверзна. Многу пациенти нема да развијат откажување на црниот дроб или цироза, сепак некои цитотоксични лекови и метаболички дисфункции се поврзани со прогресија на стеатохепатитис.

Алкохолен стеатохепатитис тоа е последица на хронично внесување алкохол за подолг временски период. Тоа е комбинација на замастен црн дроб, дифузно воспаление на црниот дроб и некроза, во различен степен. Знаците и симптомите се слични на оние во безалкохолна форма.

Прогнозата се одредува според степенот на фиброза и воспаление. Без присуство на фиброза, замастениот црн дроб е целосно реверзибилен за шест недели, ако се прекине потрошувачката на алкохол.

Прекумерната фиброза и нејзините компликации, цироза, асцит, откажување на црниот дроб, езофагеална хеморагија и хепатална енцефалопатија се неповратни и тешки.

Апстиненцијата е основната терапија, може да спречи прогресија на стеатозата и да го продолжи животот.

Патогенеза

Зголемено земање на масни киселини во црниот дроб

Блокирање на оксидација на масни киселини

Блокирање на транспортот на масни киселини во митохондриите

Транспортот на слободни масни киселини од цитозолот до митохондриите е неопходен за нивна бета-оксидација. Транспортот е со посредство на ензим на површината на митохондријалната мембрана - карнитин палмитоил трансфераза. Се покажа дека хроничниот алкохолизам ја намалува активноста на овој ензим, но исто така го зголемува производството на малонил Co-A со инхибиција на активноста на ензимот малинил Co-A декарбоксилаза.
Забрзување на de novo производството на масни киселини, зголемување на нивната естерификација во триглицериди и намалување на излачувањето на хепаталните триклицериди се други вклучени механизми.
Хистолошки на макроскопските делови црниот дроб е жолт, со големи меури од маснотии на површината, ронлив и зголемен волумен. Микроскопски покажува макровезуларни акумулации на маснотии, со појава на капки, кои го маргинализираат јадрото. Масните микровесели претставуваат уништена митохондрија.

ПРИЧИНА

Алкохолна стеатоза главно е предизвикана од хронична потрошувачка на алкохол - над 60 g/ден кај мажи и над 20 g на ден кај жени за 2-4 недели. Потрошувачката над 80 g/ден доведува до алкохолен хепатитис, а 160 g/ден за 10 години до цироза на црниот дроб. Количината на алкохол се мери со множење на волуменот во мл пијалок со степени содржани алкохол.
Womenените се поподложни од мажите затоа што имаат помалку дехидрогеназа во гастричната мукоза, фаворизираат оксидација на етанол.

Алкохолното заболување на црниот дроб има семејна агрегација, затоа се претпоставува вклучување на генетски фактори.
Други преципитирачки фактори на појава на алкохолна хепатална стеатоза вклучуваат:

  • диета богата со незаситени масти,
  • хемохроматоза,
  • Болест на Вилсон,
  • хепатит Ц.,
  • неухранетост.

Безалкохолна стеатоза е фаворизирана од:
  • некои лекови: амиодарон, тамоксифен, метотрексат
  • дијабетес тип II
  • дебелината
  • хиперлипидемија
  • метаболички абнормалности: галактоземија, болест на складирање на гликоген, хомоцистинурија, тиросемија
  • нутриционистички статус: прекумерна исхрана, неухранетост, целосна парентерална исхрана, диети со глад
  • други состојби: целијачна болест, Вилсонова болест
  • гастричен бајпас.

знаци и симптоми

Хепатална стеатоза кај бремени жени

Тоа е клиничка состојба која започнува близу, понекогаш асоцирана со прееклампсија.
Симптомите вклучуваат: гадење, повраќање, абдоминална непријатност и жолтица, проследено со тешки случаи на брзо прогресивна инсуфициенција на црниот дроб.
Лабораториските студии се слични на оние кај акутен вирусен хепатитис, освен што аминотрансферазите се помалку од 5000 IU/l и може да биде присутна хиперурикемија. Стапката на смртност кај мајката и фетусот е висока во тешки случаи. Во зависност од возраста на бременоста, се наведува предвремено раѓање.
Преживеаните брзо и целосно се опоравуваат.
Слична состојба може да се развие во која било фаза од бременоста и со интравенска администрација на тетрациклин.
Тешка прееклампсија може да предизвика таложење на фибрин во црниот дроб, некроза и крварење поврзано со болки во стомакот, гадење, повраќање и субктерус. Подкапсуларни хематоми со интраабдоминално крварење може да се појават повремено, особено кај жени со прееклампсија кои преминуваат во HELLP синдром (хемолиза, покачени црнодробни ензими и тромбоцитопенија).

Дијагностички

Лабораториски студии

  • умерено покачени ензими на црниот дроб: TGO е повисок од TGP и ниту еден не надминува 300 IU/l
  • низок албумин и висок гама глобулин
  • Зголемени ФА и ГГТ
  • маркери на потрошувачка на алкохол: намален K, Mg, фосфати, зголемен ESR
  • зголемена хиперлипидемија-ТГ
  • автоимуни маркери-AAN, Ac-антимитохондријален, Ac анти-мазен мускул
  • вирусни маркери за инфекции
  • тестирање на депозити на Fe за хемохроматоза
  • нивоа на инсулин и шеќер во крвта.

Студии за сликање

Диференцијална дијагноза

Направен е меѓу можните етиологии на алкохолна и безалкохолна стеатоза, цироза, вирусен хепатитис, изонијазидна хепатотоксичност, малапсорпција, хипер-хипотироидизам, примарен склеротичен холангитис и примарна билијарна цироза.

Третман

Единствениот ефективен третман е етиолошкиот: престанок на потрошувачката на алкохол, намалување на потрошувачката на незаситени животински масти, терапија со дебелина, елиминација на хепатотоксични лекови, третман на дијабетес и хиперлипидемија.

Другите терапии се обиделе со релативно добри резултати, но сè уште не се одобрени:

  • супстанции кои го намалуваат серумскиот холестерол: пентоксифилин, гемфиброзил, аторвастатин
  • орлистат
  • витамин Е и урсодеоксихолична киселина
  • Фолна киселина.

Хируршка техника, бајпас на желудник со Y анастомоза со повторена биопсија на 2 години, покажала подобрувања кај 100% од пациентите.

  • Апсцес на црн дроб
  • Неонатална жолтица
  • алкохолизам
  • Цироза на црниот дроб
  • Алкохолен хепатитис
  • Инсуфициенција на црниот дроб
  • Вилсонова болест - Хепатолентрикуларна дегенерација
  • Примитивен склерозирачки холангитис
  • Хепатална енцефалопатија (порт-системска енцефалопатија)
  • Рак на црн дроб - Хепатобластом
  • црн дроб
  • Хепатална стеатоза

Студија објавена во журналот Хепатологија покажува дека голема потрошувачка на кафе, без оглед на содржината на кофеин.

Потрошувачката на брокула значително се зголеми во последниве години, со потврда од истражувачите на реквизит.

Луѓе кои имаат намалена ензимска активност при распаѓање на активниот алдехид - тоа е оние кои.