Хепаталната енцефалопатија постепено ментално се повлекува од ПЗ - Pharmazeutische Zeitung
Од Свен Зибенанд, Франкфурт на Мајна/Акумулација на вода во стомакот, проширени вени во хранопроводот и карцином се познати можни последици од цироза на црниот дроб. Сепак, многумина не се свесни дека мозокот исто така може да биде лошо погоден. Хепаталната енцефалопатија не е невообичаена и исто така се лекува.
Во Германија до 1,5 милиони луѓе страдаат од цироза на црниот дроб. Тоа е завршна фаза на хронично заболување на црниот дроб, кое може да биде предизвикано, на пример, од голема потрошувачка на алкохол за подолг временски период, заболување на масен црн дроб или хепатитис.
"ширина =" 280 "висина =" 192 "/>
Лекарите треба да внимаваат на невролошките промени кај долгорочните пациенти со црниот дроб и да размислат за хепатална енцефалопатија во присуство на когнитивни дефицити.
Како што професорот др. Маркус Шухман од клиниката Констанц објасни на прес-настанот организиран од Норгин во Франкфурт на Мајна дека здравите клетки се повеќе се уништуваат во текот на болеста и се заменуваат со лузни сврзното ткиво. Метаболичките перформанси на црниот дроб на тој начин се намалуваат значително. Органот не може доволно да го одржи распаѓањето на токсините, производството на протеини или акумулацијата на хранливи материи.
„Хепаталната енцефалопатија е посебна компликација на цироза на црниот дроб и нејзиното појавување означува многу напредна фаза на болеста“, вели Шухман. Само една година по почетокот на компликацијата, скоро две третини од пациентите починале. По пет години, само 15 проценти од погодените се уште се живи. Како што информира лекарот, во многу случаи на компликацијата и претходи друг настан, на пример, сепса, гастроинтестинално крварење или десикоза.
Премногу амонијак
Една од причините за хепатална енцефалопатија е тоа што црниот дроб не може повеќе да детоксицира амонијак. Ова потоа достигнува крвоток и мозок нефилтрирани. Според Шухман, мозочните клетки во форма на starвезда, астроцитите, ги преземаат задачите на клетките на црниот дроб таму. Ова доведува до отекување на овие глијални клетки. Резултирачкиот притисок предизвикува церебрален едем, што на крајот е основа за функционални ограничувања во централниот нервен систем. Труењето со амонијак очигледно е само дел од проблемот. „Патофизиолошки научивме нешто ново во последниве години“, рече Шухман. Покрај оксидативниот стрес и невростероидите, воспалителните процеси веројатно исто така играа улога во патогенезата на нарушувањата на црниот дроб-мозок.
Спектарот на симптоми предизвикани од ова е разновиден и варира во зависност од степенот на сериозност: Во најраната фаза на нарушување на црниот дроб-мозок, на пример, слаба концентрација, нарушено внимание и намалена одзивност се типични. Во подоцнежните фази, се појавуваат нарушувања на свеста, нарушувања на возењето и ориентацијата, како и нарушувања на фината моторика и сонливост. Во најлош случај, пациентите паѓаат во кома и умираат.
Често се дијагностицира погрешно
Професор д-р. Јоаким Лабенз од Дијаконие-Клиникум Јунг-Стилинг во Сиген го критикуваше фактот дека лекарите премногу ретко размислуваат за можна хепатална енцефалопатија, особено во раните фази. Наместо да се разгледува цироза на црниот дроб со компликација на нарушување на црниот дроб-мозок, симптомите често се објаснуваат со промени на деменција во староста. Дијагнозата мора да се подобри во иднина. Во раните фази, ова се прави со помош на психометриски тестови, како што е тестот за поврзување на броеви, во кој пациентот треба брзо да ги поврзе броевите од 1 до 25 на парче хартија. Во случај на манифестирано нарушување на црниот дроб-мозок, неопходни се клинички и лабораториски тестови. Примери за ова се методите на анализа на фреквенција на треперење и слики.
Неколку студии покажуваат дека нарушувањето на црниот дроб-мозок не е невообичаено, туку правило. При преглед на повеќе од 300 пациенти со цироза на црниот дроб, една третина од погодените имале очигледна хепатална енцефалопатија, а други 42 проценти имале барем помали моторни или когнитивни нарушувања. Лабенц објасни дека хепаталната енцефалопатија е епизодна и склона кон повторување. По една епизода со нарушена свест, овие веќе не би се решиле целосно. „Когнитивниот дефицит се зголемува со секоја епизода“, резимира лекарот и ја именува логичката последица. „Превенцијата од релапс е задолжителна, изоставувањето може да се опише како грешка во лекувањето“.
Различни агенси за детоксикација
Според Лабенз, идентификувањето и лекувањето на активирачките фактори, како што се гастроинтестинално крварење, електролитни нарушувања или инфекции во епизода, е важно, бидејќи тоа често доведува до подобрување на симптомите. Исто така, треба да се обезбеди соодветна исхрана. Бајка е, на пример, дека пациентите треба да јадат диета со малку протеини. Одреден дел од исхраната е важен и по можност треба да доаѓа од зеленчук и млечни производи.
Различни активни состојки се користат во третманот на хепатална енцефалопатија. Орнитин аспартат, на пример, се користи за акутна терапија. Ова е во состојба да промовира детоксикација на црниот дроб со промовирање на конверзија на амонијак во уреа.
Не апсорбирачката дискарид лактулоза се користи и за акутна терапија и за профилакса подолго време. Различни ефекти се дискутираат за ефектот на намалување на амонијакот на лактулозата. Распаѓањето на лактулозата предизвикува намалување на pH вредноста, што доведува до протонирање на амонијак. На овој начин, апсорбирачкиот и токсичен амонијак се претвора во не-апсорбирачки и затоа нетоксични јони на амониум. Покрај тоа, протеолитичката цревна флора се турка назад во корист на сахаролитичката и затоа се произведува помалку амонијак. Администрацијата на лактулоза доведува и до вишок јаглени хидрати во дебелото црево. Затоа, исто така се дискутира дека се појавува дефицит на азот за бактериската флора како целина, што потоа се компензира со микробиолошка потрошувачка на амонијак. Лабенц потсети дека поради несакани ефекти од гастроинтестиналниот тракт, како што се дијареја, гасови и абдоминална болка, лактулозата често доведува до проблеми со придржување, особено во спречување на релапс.
Можна трајна употреба на антибиотици
Од 2013 година, цревниот-селективен, не-апсорбирачки антибиотик рифаксимин е одобрен за да се спречат епизоди на отворена хепатална енцефалопатија кај возрасни. Во 2008 година, оваа активна состојка беше воведена во Германија за лекување на дијареја кај патниците. Во нарушувања на црниот дроб-мозок, неговата употреба се објаснува со фактот дека рифаксимин ја инхибира репродукцијата на бактерии кои произведуваат амонијак во цревата. Ова значи дека помалку амонијак влегува во крвотокот.
Препорачаната доза во оваа индикација е 550 mg активна состојка двапати на ден. Исто така, според Лабенц, можна е комбинација со лактулоза. Тој ја потенцираше ефективноста и толеранцијата на антибиотикот. Стапката на несакани ефекти е на ниво на плацебо. Покрај тоа, антибиотикот обезбедува поволни секундарни ефекти, на пример, подобрување на хепаталната хемодинамика. Според Лабенц, овие ефекти биле поврзани со подобрена прогноза. На крај, но не и најмалку важно, терапијата со рифаксимин може значително да го подобри квалитетот на животот на пациентите.
Во аптека, пациентите треба да бидат информирани дека рифаксимин, како и сите деривати на рифамицин, може да предизвика црвеникава промена на бојата на урината. Исто така е можно дека - поради влијанието врз цревната флора - ефективноста на контрацептивните средства што содржат естроген да се намали по употребата на Рифаксимин. Затоа се препорачува да се користат дополнителни мерки за контрацепција, особено ако содржината на естроген во таблетите е под 50 µg. /
- На преглед медицина.