Хипонатремија

Главната причина за смртност и морбидитет е церебрална хернија и механичка компресија на главните структури на мозокот. Потребна е брза идентификација и корекција на серумските нивоа на натриум кај пациенти со тешка акутна хипонатремија за да се спречи церебрална хернија и смрт.

Пациенти со хронична хипонатремија, развиена по 48 часа, имаат различен степен на едем на мозокот. Во нив не е забележана церебрална хернија. Главната причина за смртта и морбидитетот се статус епилептикус и понтинска церебрална миелинолиза. Разликата помеѓу акутната и хроничната хипонатремија има критични импликации во однос на морбидитетот и морталитетот и во соодветната терапија.

Хиперволемична хипонатремија се јавува кога депозитите на натриум се зголемуваат во телото. Овој феномен се јавува преку бубрежни причини, како што е акутна бубрежна инсуфициенција, кога бубрезите веќе не можат да ја елиминираат солта. Хипонатремија, исто така, може да биде предизвикана од многу лекови.

За хиповолемични пациенти, солен раствор се администрира за да се замени договорениот интраваскуларен волумен. Пациенти со хипонатремија по диуретици бараат корекција на калиум. Пациентите кои се хиперволемични се лекуваат со диуретици и ограничување на водата и електролитите. Фармаколошки агенси може да се користат во некои случаи за синдром на несоодветна секреција на ADH.

Патогенеза на хипонатремија

Хомеостаза на натриум тоа е од витално значење за нормалната функција на клетките. Нормалното ниво на натриум во серумот е 135-145 mEq/l.
Серумската концентрација на натриум и нормалната серумска осмоларност се чуваат под прецизна контрола со хомеостатски механизми кои вклучуваат стимулација на жед, лачење на антидиуретичен хормон - ADH и бубрежна филтрација на натриум.
Концентрацијата на натриум во серумот е регулирана со стимулација на жед, секреција на ADH, механизми за повратни информации на системот на ренин-ангиотензин-алдостерон и варијации во бубрежната филтрација на натриум. Зголемувањето на осмоларноста на натриумот над нормалната граница (280-300 mOsm/kg) ги стимулира хипоталамусните осморецептори кои предизвикуваат жед и ја зголемуваат ADH. ADH ја зголемува реапсорпцијата на слободна вода од урината. ADH се лачи како одговор на хиповолемија, болка, страв, гадење и хипоксија.

Алдостеронот синтетизиран од надбубрежните жлезди е регулиран со серумски калиум, но исто така се ослободува со хиповолемија преку оската на ренин-ангиотензин-алдостерон. Алдостеронот предизвикува апсорпција на бубрежниот натриум. Задржувањето на натриумот го зголемува задржувањето на водата. Дехидратација или крварење предизвикува ослободување на алдостерон.

Видови на хипонатремија

Хиповолемична хипонатремија се карактеризира со намалена вкупна вода, намален вкупен натриум и намалена вонклеточна течност.
Еволемична хипонатремија се карактеризира со зголемување на вкупната вода додека натриумот останува нормален, екстрацелуларниот волумен на вода се зголемува минимално до умерено, но без присуство на едем.
Хиперволемична хипонатремија се карактеризира со зголемување на вкупниот натриум и вкупната вода во организмот. Вонклеточниот волумен е зголемен, со присуство на едем.
Редистрибутивна хипонатремија се карактеризира со мобилизација на вода од интрацелуларниот оддел во вонклеточниот, со разредување на натриум. Вкупната вода и вкупниот натриум остануваат непроменети. Оваа состојба се јавува при хипергликемија или администрација на манитол.
псевдохипонатремија претставува полнење на крв со липиди или протеини, во кои натриумот и вкупната вода остануваат неподвижни. Состојбата е опишана кај хипертриглицеридемија и мултипен миелом.

Причини и фактори на ризик

Причини за хиповолемична хипонатремија

• Прекумерна загуба на течности: повраќање, дијареја, потење, гастроинтестинални фистули, дренажни цевки, панкреатит, изгореници
• бубрежна инсуфициенција, губење на сол нефропатија
• синдром на загуба на мозок забележан кај пациенти со мозочна траума, субарахноидално крварење, интракранијална хирургија
• вежбајте во топла средина кај луѓе кои не хидрираат.

Причини за еволемична хипонатремија

Причини за хиперволемична хипонатремија:

знаци и симптоми

Хипонатремија се забележува кај пациенти со заболување на белите дробови или заболување на мозокот. Треба да се земе предвид кај оние со пневмонија, активна туберкулоза, апсцес на белите дробови, неоплазми, астма. Хипонатремија е опишана кај пациенти со слаб внес на диета и потрошувачи на големи количини пиво - зависност од пиво. Хипотироидизам или надбубрежна инсуфициенција предизвикува хипоосмоларна хипонатремија.

Симптомите на церебрален едем вклучуваат:

• анорексија, гадење и повраќање, тешкотии во концентрацијата
• конфузија, летаргија, возбуда, конвулзии, главоболка
• нивото на будност варира од алармирање до коматозна состојба
• се јавуваат различни степени на когнитивно оштетување
• фокусна или генерализирана епилептична активност
• знаци на церебрална хернија: кома, фиксни зеници, еднострано проширени, тешка хипертензија или респираторен арест.
  

Знаци на хиповолемија или хиперволемија:

• сува мукозна мембрана, тахикардија, намален тургор на кожа и ортостаза сугерираат хиповолемија и хипонатремија
• пулмонални рали, галоп Z3, дифузија на југуларна венска форма, периферен едем или асцит сугерираат хиперволемична хипонатремија
• пациентите кои немаат знаци на хипер- или хиповолемија се сметаат за еволемични.

Дијагностички

Лабораториски студии:

• умоларност на урината помага да се направи разлика помеѓу состојбите поврзани со блокирање на слободната екскреција на вода и примарната полидипсија, во која уринарната екскреција е нормална
• при примарна полидипсија, осмоларноста на урината е максимално разредена, под 100 mOsm/kg
• серумската осмолалност прави разлика помеѓу хипонатремија секундарно на хиповолемија и несоодветен синдром на екскреција на ADH
• кај синдром натриум натриум е зголемен над 20-40 mEq/l, кај хиповолемија е под 25 mEq/l
• серумската осмолалност прави разлика помеѓу вистинска хипонатремија и псевдохипонатремија секундарно на хиперлипидемија, хиперпротеинемија или хипертонична хипонатремија поврзана со формули за администрација на цревата со сахароза, манитол, глицин, гликоза, малтоза
• нивото на урична киселина во серумот се мери со намалување на синдромот на несоодветна секреција на ADH и синдром на губење на церебрална сол
• тироидните хормони и кортизолот се проценуваат за хипотироидизам и хипоадренализам
• се проценуваат серумски албумин, триглицериди, електрофореза на протеински серум.

Диференцијална дијагноза е предизвикана од следниве состојби: адренална инсуфициенција, надбубрежна криза, цироза, конгестивна срцева слабост, белодробен едем, гастроентеритис, хипотироидизам, нефротски синдром, бубрежна инсуфициенција, несоодветен синдром на секреција на ADH, микседемична кома, психогена полидипсија, псевдохипонатремија.

Третман

Терапија за акутна хипонатремија

За хиповолемични пациенти се администрира солен раствор да го замени договорениот интраваскуларен волумен. Пациенти со хипонатремија по диуретици бараат корекција на калиум. Пациентите кои се хиперволемични се лекуваат со диуретици и ограничување на водата и електролитите. Фармаколошки агенси може да се користат во некои случаи за синдром на несоодветна секреција на ADH.

Демеклоциклин е лек по избор за зголемување на капацитетот на разредување на бубрезите. Третманот на психогена полидипсија бара психијатриска и фармаколошка интервенција. Премногу брза корекција на хипонатремија предизвикува трајни невролошки последици.

Антиконвулзиви се даваат на пациенти кои имаат напади. Гликоза се дава на оние со хипогликемија. Воспоставени се два интравенски правци за администрација на течности и кислород се администрира на летаргични или опседнати пациенти. Пациенти со акутна хипонатремија, развиена помалку од 48 часа, подлежат на различен степен на едем на мозокот. Главната причина за смртност и морбидитет е церебрална хернија и механичка компресија на главните структури на мозокот. Потребна е брза идентификација и корекција на серумските нивоа на натриум кај пациенти со тешка акутна хипонатремија за да се спречи церебрална хернија и смрт.

Терапија за хронична хипонатремија

Хронична хипонатремија се третира во зависност од статусот на волумен.
Хиповолемична хипонатремија се третира со изотоничен солен раствор.
Хиперволемична хипонатремија се третира со ограничување на вода и натриум. Антагонист на рецепторот на вазопресин: конимаптан и толваптан се одобрени за овој третман.
Еволемична хипонатремија се третира со ограничување на слободната вода и корекција на состојбата на позадината. Антагонистите на рецептори на вазопресин се администрираат за несоодветен синдром на секреција на ADH.

Хронична хипонатремија е поврзана со развој осмотски демиелинизирачки синдром се карактеризира со фокална демиелинизација на мостот и екстрапонтин поврзана со тешки невролошки последици. Патофизиологијата на демиелинизација е контроверзна. Се проценува дека синдромот е предизвикан од брза корекција на хипонатремија.

Се смета дека демиелинизација се јавува и во услови на хипоксија поврзана со хипонатремија и не е компликација на терапијата. Симптомите вклучуваат дизартрија, дисфагија, конвулзии, променет ментален статус, квадрипареза, хипотензија со почеток 1-3 дена по серумска корекција на натриум. Состојбата е неповратна и разорна. Пациентите со хипокалемија, женски или историја на алкохолизам се склони кон осмотска демиелинизација.