Хипонатремија е нарушување на електролитот - премногу вода во телото
Хипонатремија е најчесто нарушување на електролитот. Тоа е скоро секогаш резултат на вишок на процент на вода во телото во однос на содржината на телесна сол како резултат на адекватно и несоодветно ослободување на антидиуретичниот хормон аргинин вазопресин (AVP). Акутната и хронична хипонатремија може да се манифестира клинички, иако симптомите овде се честопати неспецифични и помалку сериозни.
Постојат многу причини за хипонатремија. Прецизни диференцијални дијагностички размислувања се важни затоа што стратегијата на лекување произлегува од ова. Во прилог на каузална терапија, таа обично се состои од администрација на волумен на течност, ограничување на течности или администрација на хипертонична течност. Покрај тоа, АВА рецепторите-2 антагонисти, т.н. ваптани, сè повеќе се користат за лекување на хронична хипонатремија.
Нарушувања на рамнотежата на водата и натриумот
Промените во вонклеточниот волумен можат да бидат поврзани со нормална (изотонична), намалена (хипотонична) и зголемена (хипертонична) концентрација на натриум. Недостаток на изотоничен волумен со губење на изотонична течност од вонцелуларниот простор се јавува со загуба на крв, повраќање, дијареја, полиурична бубрежна инсуфициенција и секвестрација на течности во третиот простор (изливи во перитонитис или панкреатит). Во случај на изотоничен вишок волумен, едемот се формира како резултат на акумулација на изотонична течност во вонклеточниот простор во случај на срцева слабост, цироза на црниот дроб, нефротски синдром или бубрежна инсуфициенција. И за изотоничните промени, Na +, CP и осмоларноста во серумот, како и интрацелуларниот волумен се нормални.
Во хипонатремија, интра- и вонклеточните простори се скоро секогаш хипотонични. Клинички релевантна хипонатремија е 6 мосмол/кг H20, се зборува за зголемен осмотски јаз.
Промените придружени со хипернатремија секогаш значат дека дополнителните и интрацелуларните простори се хипертонични. Ако концентрацијата на натриум се намали премногу брзо преку терапевтски мерки, водата може да тече во клетките. Поради резултатното зголемување на волуменот на клетките, тогаш постои ризик од едем на мозокот.
На што треба да внимавате во случај на нарушување на електролитот?
Хипонатремија, дефинирана како концентрација на натриум во плазмата помала од 135 mmol/l, е многу честа болест која се јавува кај 22% од сите хоспитализирани пациенти. Тоа е скоро секогаш резултат на зголемување на концентрацијата на ADH во крвта и/или зголемена бубрежна чувствителност на ADH со истовремено внесување на слободна вода.
Значи, повеќето луѓе со хипонатремија имаат вишок слободна вода, а не недостаток на натриум. Затоа, додавањето само натриум нема смисла во овие случаи, бидејќи нема недостаток на натриум, туку вишок вода. Важен исклучок е хипонатремија како резултат на апсорпција на премалку растворени супстанции (види подолу) или како резултат на загуби на ренална сол, како и при примарна надбубрежна инсуфициенција. Само во овие случаи, администрацијата на кујнска сол има патофизиолошка смисла. Патофизиологијата на прекумерниот или несоодветен одговор на ADH се разликува кај пациенти со хипонатремија во зависност од EZFV. Затоа, во зависност од медицинската историја и статусот на волумен, хипонатремијата е дијагностички поделена на три групи: хиповолемична, еволемична и хиперволемична хипонатремија (слика подолу). Оваа класификација е неопходна за разбирање и лекување на хипонатремија: хиповолемичната форма има вистински недостаток на натриум, еволемичната форма има приближно избалансиран вкупен телесен натриум, а хиперволемичната форма има дури и зголемување на вкупниот натриум во телото.
Како лекарот може да третира хипонатремија?
Основната причина за хипернатремија треба да се коригира или коригира, како што се лекови, хипергликемија, хиперкалцемија, хипокалемија или дијареја. Постапката за корекција на хипернатремијата е сумирана во табелата подолу. Важно е да се поправи хипернатремијата полека, со цел да се избегне едем на мозокот; Целта треба да биде да се компензира пресметаниот дефицит на слободна вода во текот на 48 часа. Концентрацијата на натриум во плазмата не треба да се коригира за повеќе од 10 mmol/d, што може да трае подолго од 48 часа во тешка хипернатремија (> 160 mmol/l). Редок исклучок е акутна хипернатремија (избегнувајте 10 mmol/d.
Врз основа на клиренсот на вода без електролити во урината (Auflilstung погоре), дневната, постојана загуба на слободна вода може да се процени кај нефроген или централен дијабетес инсипидус, што мора да се компензира дневно.
За жал, честопати се прават многу грешки при лекување и дијагностицирање на ова комплексно нарушување, кои обично се засноваат на лажна претпоставка дека хипонатремијата обично се заснова на недостаток на натриум. Сепак, ова се однесува само на прилично ретката хиповолемична форма. Во повеќето случаи, сепак, хипонатремијата укажува на вишок вода, натриумот во овие случаи е „разреден“ во премногу вода. Едноставната клиничка поделба на еволемични и хиперволемични форми многу брзо помага при етиолошката класификација. За жал, премногу често, во незнаење на патофизиологијата, дури и со хиперволемичните и еволемичните форми, првично се администрира NaCl (како таблети, инфузии или солена храна) со цел да се поправи наводниот недостаток на натриум.
За жал, оваа постапка е целосно погрешна и исто така може да го загрози животот на пациентот. Затоа, и покрај целата итност, статусот на волумен на пациентот, а со тоа и етиологијата на основното нарушување мора секогаш да се евидентира пред да започне терапијата.
Терапија на хипонатремија
Терапијата за хипонатремија се заснова на три важни размислувања. Прво, итноста и целите на терапијата се утврдуваат со присуство на симптоми и/или нивната сериозност. Симптомите на акутна хипонатремија (Таб. 63-2) се движат од главоболка, гадење и/или повраќање до напади, нарушена свест и централно заглавување. Ако хронична хипонатремија постои повеќе од 48 часа, тешките симптоми се поретки. Второ, кај хронична хипонатремија, постои ризик од осмотски демиелинизирачки синдром (ОДС), исто така познат како понтинска миелинолиза, ако концентрацијата на натриум во плазмата се зголеми за> 8-10 mmol/l во првите 24 часа и/или повеќе во првите 48 часа од 18 mmol/l.
Трето, тешко е да се предвиди реакцијата на интервенции како што е администрација на хипертоничен или физиолошки солен раствор и антагонисти на вазопресин, така што внимателното следење на концентрацијата на натриум во плазмата е императив за да се придружува корективната терапија. По утврдувањето на итноста за корекција на концентрацијата на натриум во плазмата и започнувањето на соодветна терапија, фокусот треба да биде насочен кон лекување или елиминирање на основната причина. Кај пациенти со еволемична хипонатремија како резултат на SIADH, хипотироидизам или секундарна надбубрежна инсуфициенција, плазматската концентрација на натриум се зголемува по успешното лекување на нивната основна болест.
Сепак, не сите причини за СИАДХ се неповратни, така што се потребни фармаколошки мерки за зголемување на концентрацијата на натриум во плазмата (види подолу). Хиповолемична хипонатремија (т.е. администрација на солени раствори има смисла само во нарушувања со намалување на вкупниот натриум во организмот) реагира на интравенска хидрогенација на изотоничен физиолошки солен раствор со тоа што концентрацијата на ADH брзо паѓа и започнува силна диуреза на вода. Ако има докази за хронична хипонатремија која постои повеќе од 48 часа, корекцијата често мора да биде побавна (види подолу). Хиперволемична хипонатремија како резултат на конгестивна срцева слабост често реагира на подобра терапија за основната кардиомиопатија, на пр. B. на дополнителна администрација или поголема доза на инхибитори на ангиотензин-конвертирачки ензим (ACE).
За возврат, пациентите со хипонатремија поради потоманија на пиво и недоволна апсорпција на растворени супстанции реагираат многу брзо на интравенска администрација на физиолошки солен раствор и продолжување на нормална исхрана. Важно е дека кај пациенти со пивопоманија постои многу висок ризик од ОДС како резултат на придружната хипокалемија, алкохолизам и неухранетост, како и поради високиот ризик од прекумерна корекција на концентрацијата на натриум во плазмата.
Одводнувањето е редослед на денот
Дренажата одамна е камен-темелник на терапијата за хронична хипонатремија. Администрацијата на NaCl кај еухидрирани или преоптоварени волумен пациенти само доведува до понатамошно зголемување на вкупниот натриум во телото, без решавање на основниот проблем. Сепак, за пациенти кои едвај лачат вода без електролити, потребно е агресивно намалување на количината на пиење, што тешко може да го издржат пациентите со СИАД, бидејќи кај овие пациенти чувството на жед е исто така несоодветно зголемено. Количникот на електролити во урината/плазмата (урина [Na +] + [K +]/плазма [Na +]) може да се користи како брз индикатор за количината на излачена вода без електролити. Кај пациенти со количник> 1, количината на пиење треба да се ограничи поагресивно (2 l/d) и концентрацијата на натриум во плазмата треба внимателно да се следи.
Иако овие супстанции се одобрени за третман на сите хипонатремија, освен хиповолемични и акутни форми (во Европа само за третман на SIADH, други индикации во моментов се испитуваат), клиничките индикации сè уште не се јасни. Оралниот толваптан е најсоодветен за третман на значителен и постојан SIADH (на пр. Карцином на бели дробови во мали клетки) кој не реагирал на ограничување на водата и/или орална администрација на таблети со фуросемид и сол. Зголемени вредности на црниот дроб (вредности на AST и ALT) се опишани со долготрајна администрација на толваптан. Ако постои сомневање за оштетување на црниот дроб, толваптан треба веднаш да се прекине.
Лекувајте акутна хипонатремија од лекар
Акутната симптоматска хипонатремија се третира со хипертоничен 3% солен раствор (513 mmol/l) со цел акутно да се зголеми концентрацијата на натриум во плазмата за 1-2 mmol/h и вкупно 4-6 mmol/l. Поголемиот дел од времето, ова умерено зголемување е доволно за ублажување на тешките акутни симптоми. Потоа се применуваат спецификациите за корекција на "хронична" хипонатремија (види подолу). Развиени се бројни равенки за проценка на потребната количина на хипертоничен солен раствор. Традиционално, прво се пресметува недостаток на натриум (дефицит на Na + = 0,6 × телесна тежина × [целна концентрација на натриум во плазмата - почетна концентрација на натриум во плазмата]), а потоа и потребната стапка на корекција. Без оглед на методот што се користи за пресметување на стапката на корекција, зголемувањето на концентрацијата на натриум во плазмата за време на третманот со хипертоничен солен раствор е често многу тешко да се предвиди поради брзите промени во основната физиологија. Затоа, плазматската концентрација на натриум треба да се утврдува на секои 2-4 часа за време на третманот и соодветно да се прилагоди терапијата.
Испорака и вентилација на поддршка на кислород се важни кај пациенти со акутна хипонатремија кај кои се развива акутен белодробен едем или хиперкапнична респираторна инсуфициенција. За третман на акутен белодробен едем, диуретиците на јамка се администрираат интравенски, кои истовремено ја промовираат екскрецијата на слободна вода бидејќи го нарушуваат реналниот систем на размножување со контрарент. Анагонистите на вазопресин не се одобрени за третман на акутна хипонатремија.
Однесувајте се кон хронична хипонатремија од лекар
Во хронична хипонатремија, стапката на корекција треба да биде релативно пониска (5-та)/5 (3 гласови)
Постојано нови придонеси
Ние нудиме професионално тестирани здравствени информации што се напишани на лесно разбирлив јазик. Покажуваме детални информации за вредностите на крвта, лабораториските вредности и ги опишуваме болестите и нивните симптоми, во некои случаи има и терапевтски опции. Текстуалната и графичката содржина на овој портал постојано се проширува за да можете да најдете многу здравствени информации тука и на нашата страница на Фејсбук.