HOMA индекс (инсулинска резистенција) 50 леи; Сити Мед
Отпорност на инсулин е патолошка состојба која се карактеризира со субоптимален одговор на периферните ткива на дејството на инсулин 1 .
Отпорност на инсулин се манифестира особено во ткивата кои зависат од дејството на инсулин за интрацелуларен транспорт на гликоза: црн дроб, мускули и масно ткиво. Ефектите на инсулинска резистенција се, сепак, повеќекратни, бидејќи инсулинот врши физиолошки дејства врз метаболизмот на јаглени хидрати, липиди и протеини, како и врз ендотелната функција. .
Инсулинската резистенција е примарно метаболичко нарушување поврзано со дебелина и се чини дека е главниот медијатор на метаболичкиот синдром. .
Метаболичен синдром се дефинира со присуство на 3 од следниве критериуми (според консензусот од 2009 година на некои важни меѓународни форуми: Меѓународна федерација за дијабетес, Светска федерација за кардиологија, Меѓународно друштво за атеросклероза, Американско здружение за кардиологија) 4:
Неколку фактори придонесуваат за развој на метаболички синдром, вклучувајќи: мала физичка активност, генетска предиспозиција, хронично воспаление, слободни масни киселини и митохондријална дисфункција. Инсулинската резистенција се чини дека е главната врска помеѓу овие елементи, дебелината и метаболичкиот синдром.
Инсулинот се врзува и делува првенствено преку рецепторот на инсулин; дејствува и преку рецепторот IGF-1 (инсулин-фактор на раст-1). Клеточните дејства на инсулин вклучуваат широк спектар на ефекти врз сигналните патишта по рецепторот во целните клетки. .
Така, под нормални услови, инсулинот го стимулира внесувањето на глукоза во мускулното ткиво, ја инхибира хепаталната глуконеогенеза, ја намалува липолизата на масното ткиво и го намалува производството на црниот дроб на липопротеините со многу мала густина (VLDL). На церебрално ниво, активирањето на синџирот на сигнализација на инсулин има ефект на намалување на апетитот и спречување на производство на гликоза во црниот дроб преку невронски сигнали во хипоталамусот. Сепак, инсулинската резистенција доведува до ослободување на слободни масни киселини од масното ткиво, зголемено производство на VLDL на црниот дроб и намален липопротеин со висока густина (HDL). Зголеменото производство на слободни масни киселини, проинфламаторни цитокини и адипокини, како и дисфункција на митохондрија, придонесуваат за нарушување на сигнализацијата со инсулин, мало внесување на глукоза во скелетните мускули, зголемена хепатална глуконеогенеза и дисфункција на β-клетките на панкреасот, што ќе предизвика афереза 6. Покрај тоа, инсулинската резистенција доведува до развој на хипертензија преку придружна ендотелијална дисфункција, која се карактеризира со мало производство на азотен оксид и прекумерно ослободување на ендотелин 7; 8 .
Отпорноста на инсулин се базира и на наследни и на стекнати причини. Во зависност од локацијата на нивниот примарен ефект во однос на рецепторот на инсулин, овие причини може да се класифицираат во:
Други состојби што можат да предизвикаат отпорност на инсулин се: намалена физичка активност, стареење, слободни масни киселини во големи количини, хронично воспаление, глукокортикоиди, анти-ХИВ терапија, митохондријална дисфункција 6 .
Интересот на истражувачите за инсулинска резистенција и метаболички синдром се должи на нивната зголемена преваленца кај популацијата, како и поврзаниот ризик од корорнарна срцева болест и дијабетес тип 2 .
Постојат многу докази дека кога се развива нетолеранција на глукоза или базалните нивоа на гликоза во крвта стануваат ненормални, веќе се случил степен на уништување на β-клетките. Поради оваа причина, обидите да се спречи дијабетес тип 2 ќе бидат поуспешни ако се интервенира рано, кога нивото на шеќер во крвта е сè уште нормално. Така, потребни се едноставни испитувања за да се идентификува инсулинската резистенција во сегашната медицинска пракса 9 .
Стандарден метод за мерење на инсулинска резистенција е методот „еугликемичен стегач“. За време на тестот се одредува количината на администрирана гликоза со цел да се одржи константно ниво на базална гликоза во крвта, во услови на постигнување на постојано зголемено ниво на инсулинемија. Количината на гликоза што треба да се администрира варира од индивидуа до личност, во зависност од чувствителноста на инсулин 2. Сепак, методот е макотрпен и одзема многу време, достапен е само во специјализирани центри.
Со текот на времето, беа предложени неколку поедноставни алтернативни методи за проценка на инсулинската резистенција, вклучително и индексот HOMA 10. .
Индексот HOMA („Проценка на моделот на хомеостаза“) беше опишан во 1985 година од Метјуз и сор. почнувајќи од премисата дека нивоата на гликоза и инсулин во крвта на гладно кај одредена личност, со или без нормална толеранција на глукоза, се поставени на ниво карактеристично за таа индивидуа. Така, под базални услови, односот помеѓу глукозата и инсулинот ја рефлектира рамнотежата помеѓу хепаталното производство на гликоза и секрецијата на инсулин на β-клетките на панкреасот, што се одржува преку повратна врска помеѓу црниот дроб и β-клетките. Бидејќи инсулинската резистенција и одговорот на лачење на инсулин имаат еквивалентна резонанца во производството на хепатална глукоза, може да се претпостави дека хипергликемијата на гладно е резултат на комбинација, во различни пропорции, на дефицит на β-клетки и инсулинска резистенција.
Предвидувањата формулирани со математичкиот модел HOMA се засноваат на експериментални податоци добиени од студии врз луѓе и животни. Првичниот модел (HOMA1) беше калибриран за да се даде нормална функција на β-клетките од 100% и нормална отпорност на инсулин од 1. Зголемената инсулинска резистенција е поврзана со покачени нивоа на базален инсулин и намалена функција на β-клетки карактеризирана преку намалена компензација за зголемување на нивото на шеќер во крвта. Со оглед на оваа меѓусебна врска гликоза-инсулин, кој било пар на базални концентрации на глукоза и инсулин може да се користат за квантифицирање на инсулинска резистенција (HOMA1-IR) и клеточна функција (β HOMA1-% B) со користење на следниве формули:
HOMA1-IR = (FPI (mU/L) x FPG (mmol/L))/22,5
IPF = базална инсулинемија (пост); FPG = базална гликемија (пост)
Ако базалната гликоза во крвта е изразена во mg/dL, бројката на именителот се менува од 22,5 на 405.
HOMA1-% B = (20 x FPI (mU/L))/(FPG (mmol/L) - 3,5)
Случаи со нивоа на гликоза во крвта постот ≤ 3,5 mmol/l (63 mg/dL) е исклучен за да се избегнат негативните резултати 11; 12 .
Пронајдена е многу блиска корелација помеѓу чувствителноста на инсулин проценета од страна на HOMA и онаа проценета со евгликемична клешта (Р. = -0.820) во студија на 115 дебели и не-дебели Европејци, дијабетичари и недијабетичари, нормотензивни и хипертензивни, млади и стари, мажи и жени 13 и исто така во студија на 55 јапонски субјекти со дијабетес тип 2 пред (Р. = - 0,613) и после (Р. = - 0,734) диета и третман за вежбање 14 .
Оригиналниот модел не ги зеде предвид:
Оригиналниот модел исто така користи равенки кои беа калибрирани во тестовите на инсулин достапни во 1970-тите.
Од овие причини, во 1988 година беше развиен ревидиран индекс на HOMA (HOMA2), кој не се базира на едноставна равенка, туку е компјутерско моделирање што ги зема предвид споменатите варијации 15. Начин за пресметување на индексот HOMA2 може да се добие со пристап до веб-страницата http://www.dtu.oc.ac.uk/homacalculator/index.php.
Резултатите од неодамнешната мета-анализа покажаа дека релативниот ризик од кардиоваскуларни заболувања кај возрасни кои не се дијабетичари е поголем со стандардна девијација на индексот HOMA-IR отколку со зголемување со стандардна девијација на почетната гликоза во крвта или на инсулин. Поради оваа причина, авторите сугерираат дека HOMA-IR е алатка со предвидлива вредност на кардиоваскуларниот ризик 16 .
Исто така, инсулинската резистенција проценета со употреба на HOMA индексот е поврзана со зголемен ризик од мозочен удар кај недијабетичари 17 .
Друга неодамнешна студија посочи дека HOMA-IR може да се користи како скрининг тест за нетолеранција на глукоза кај жени со синдром на полицистични јајници PCOS, користејќи ја пресечната вредност од 2 18 .
За разлика од возрасните, педијатриската популација нема критериуми за дефинирање на инсулинска резистенција. Во неодамна објавената студија на 342 деца, беа оценети неколку методи за проценка на инсулинска резистенција. Авторите забележуваат дека индексот HOMA-IR е оптимален метод за проценка на инсулинска резистенција кај деца со прекумерна тежина и дебели, додека употребата на орален тест за толеранција на глукоза (OGTT) го одложува откривањето на абнормалности во метаболизмот на јаглени хидрати кај деца 19 .
Препораки за утврдување на индексот на HOMA - проценка на пациенти со индекс на телесна маса на БМИ> 28 кг/м 2; сомневање за инсулинска резистенција (метаболен синдром, дијабетес тип 2); синдром на полицистични јајници 20 .
За нас
Лабораторијата „Сити Мед“ е специјализирана за широк спектар на тестови и медицински тестови. Имаме добро обучен тим кој е подготвен да им помогне на клиентите во секое време.