Хроничен гломерулонефритис
ПРЕГЛЕД:
Што е хроничен гломерулонефритис ?
Хроничен гломерулонефритис тоа е дел од бубрежната патологија, има билатерален карактер и се инсталира по неизлечен гломерулонефритис по акутна форма. Хроничен гломерулонефритис вклучува производство на гломеруларни, васкуларни и тубуларни лезии клинички манифестирани со прогресивна и неповратна бубрежна инсуфициенција. Хроничен гломерулонефритис е последната фаза за неповолно еволуирачка гломерулопатија, која вклучува брзо прогресивна или во форма на полумесечина гломерулонефритис, фокална гломерулосклероза, имуноглобулин А нефропатија или болест на Бергер, мембранозна гломерулопатија и мембрански пролиферативен гломерулолон. Во доцните фази, хроничен гломерулонефритис може да предизвика аназарка манифестирана со генерализиран едем кој се удвојува со плеврални изливи и асцити.
Кои се основните причини за хроничен гломерулонефритис ?
Хроничен гломерулонефритис може да има примитивен карактер, да нема клинички откриена причина или да биде секундарна во однос на состојби како дисеминиран лупус еритематозус, амилоза, ревматоидна пурпура, маларија, дијабетес или дејство на лекови како што се жолчни соли или Д-пенициламин. Во нормални услови, хроничен гломерулонефритис е продолжение на неизлечен акутен гломерулонефритис по период од шест до осум недели. Акутниот гломерулонефритис, генерално, има инфективно потекло, што претставува последица на нелекувана ангина и ретко се манифестира како резултат на кожни инфекции, како што е импетиго.
Поими за патолошка анатомија
Бубрезите погодени од хроничен гломерулонефритис се стврднуваат и имаат неправилна површина. За време на микроскопскиот преглед може да се види дека, во васкуларна форма, лезиите најпрво се гломеруларни, така што подоцна се јавуваат склероза на гломерулот и тубуларни, васкуларни и интерстицијални промени. Во нефротска форма, преовладуваат дегенеративни лезии на ниво на базалната мембрана.
Во случај на хроничен гломерулонефритис, повеќето гломерули се во прогресивна фаза на фиброза или хијалиносклероза. Некои од гломерулите може да бидат целосно фиброзирани и дисфункционални.
симптоми
Клинички, симптомите се разликуваат во зависност од еволутивната фаза како што следува:
Компензираната или латентната фаза што се започнува по епизода на акутен гломерулонефритис и трае 10-20 години. За тоа време, манифестираните симптоми се прилично дискретни, кои се состојат од микроскопска хематурија, изменети функционални примероци, лесна протеинурија и евентуално намалена способност за концентрација. Периодично, може да има акутни епидемии на кои претходи стрептококна инфекција. Секоја егзацербација ја менува бубрежната функција и го промовира преминот во фаза на декомпензирана состојба.
Кои се формите на хроничен гломерулонефритис ?
Хроничен гломерулонефритис може да се манифестира клинички во две форми.
- Васкуларна форма - хипертензивна
Васкуларно-хипертензивната форма на хроничен гломерулонефритис е најчеста, со инциденца од 80% од случаите. Често, оваа форма се развива хронично, а симптомите се манифестираат по неколку децении. Често, едемот е отсутен во оваа форма, но постојат дискретни уринарни знаци како што се микроскопска хематурија или намалена протеинурија. Доминантниот симптом на оваа форма е претставен со хипертензија која се поставува постепено, пред претходното зголемување на вредноста на азотемијата и влијае на систолниот и дијастолниот крвен притисок. Првично, вредноста на крвниот притисок се осцилира, подоцна се инсталираат кардиоваскуларни компликации како што се лево или глобално срцево слабост и промени во структурата на дното. Волуменот на елиминирана урина првично е нормален, но со текот на времето постои компензаторна полиурија поврзана со хипостенурија, а подоцна и со изостенурија. Задржувањето на азот не се манифестира долго време, но потоа се појавува хиперазотемија. Бубрежната функција постепено се искривува истовремено со инсталацијата на анатомопатолошките промени.
Клиренсот на креатинин се намалува постепено, клиренсот на PSP станува одложен, а тестот за концентрација покажува бубрежна неможност за концентрација. Последователно, бубрежната инсуфициенција предизвикува појава на терминална уремија.
Нефротската форма на хроничен гломерулонефритис е поретка во 20% од случаите и напредува брзо во рок од две до пет години по излегувањето. Нефротската форма се карактеризира со знаци на нечист нефротски синдром. Како резултат, масовен едем, тешка протеинурија, хипопротеинемија и хиперлипидемија се поврзани со хиперазотемија, хипертензија и хематурија. Хроничен гломерулонефритис може да се претвори од нефротски во васкуларен, во тој случај има намалување на вредноста на протеинурија и продолжување на болеста. По еволуцијата на акутен гломерулонефритис, по одреден временски период е инсталирана фаза на латентност. Кога клиничките знаци се очигледни, болеста се манифестира и се карактеризира со компензирана бубрежна инсуфициенција, која подоцна станува декомпензирана. И во оваа форма, конечната клиничка слика се карактеризира со инсталација на уремија. Општо, состојбата еволуира во скокови поради акутни избувнувања, а прогнозата е генерално резервирана, таа е потешка во нефротски форми и поповолна во васкуларни форми.
ДИЈАГНОСТИЧКИ:
Дијагнозата на хроничен гломерулонефритис лесно се утврдува во типични форми и се формулира врз основа на знаци на бубрежно оштетување како што се хематурија, протеинурија, едем и хипертензија, врз основа на присуство на бубрежна инсуфициенција, историја на акутни епизоди или врз основа на хронична еволуција. Дијагнозата е тешко да се утврди за време на латентниот период, особено кога во историјата на пациентот нема епизоди на акутен нефритис.
Диференцијалната дијагноза е утврдена за фокален гломерулонефритис или за дифузен акутен гломерулонефритис. Нефротската форма на хроничен гломерулонефритис се разликува од останатите заболувања кои предизвикуваат нефротски синдроми засновани на претходниците и врз основа на знаците предизвикани од примарната болест. Хроничниот пиелонефритис вклучува симптоми на инфекција на уринарниот тракт, по анализата на уринарниот талог, се наоѓа содржина богата со леукоцити, а урокултурата е позитивна.
Тешка е да се утврди диференцијална дијагноза на хипертензија, седиментот на урина е помалку оптоварен, а бубрежните структурни промени се предизвикани од зголемен крвен притисок и во отсуство на историја на акутни епизоди на нефритис, што укажува на присуство на хипертензија.
ТРЕТМАН:
Целите на третманот се да се намали едемот и да се корегираат вредностите на хиперлипидемија и хипоалбуминемија кои го карактеризираат нефротскиот синдром, да го намалат ризикот од прогресија до хронична бубрежна инсуфициенција и да го одржат оптималниот нутритивен статус. Пациентите со големи недостатоци на протеини кои продолжуваат да ги елиминираат протеините може да бараат долгорочно следење на нивната исхрана.
Исхраната треба да биде избалансирана за да се обезбеди доволно енергија и доволно протеини за да се одржи позитивна рамнотежа на азот со цел да се зголеми концентрацијата на албумин во плазмата и да се врати едемот. Зголемено ниво на албумин во плазмата и позитивна рамнотежа на азот не е лесно да се постигне бидејќи зголемениот внес на протеини ги зголемува зголемените загуби на уринарна секреција. Нивото на протеини во исхраната на пациенти со нефротски синдром покренува контроверзии. На пациентите првично им беа дадени диети со висока содржина на протеини до 1,5 грама протеини на килограм телесна тежина на ден со цел да се зголемат серумските нивоа на албумин и да се спречи неухранетост на протеините.
Специјалистички студии покажаа дека намалувањето на внесот на протеини до 0,8 килограми на килограм телесна тежина на ден може да ја намали протеинуријата без да предизвика негативни ефекти врз серумските нивоа на албумин. Со цел оптимално користење на протеините, потребно е 3/4 од вредноста на протеините да имаат зголемена биолошка вредност. Внесот на енергија треба да биде околу 35 - 50 килокалории на килограм телесна тежина на ден кај возрасни и 100 - 150 килокалории на килограм телесна тежина на ден кај деца.
Едемот, кој е најчест симптом на хроничен гломерулонефритис, укажува на органско преоптоварување на натриум. Како резултат на намалувањето на онкотскиот притисок, како последица на хипоалбуминемија, протокот на крв може да се намали. Обид за понатамошно ограничување на внесот на натриум, како и обид да се елиминира голем волумен на натриум со администрација на диуретици може да резултира со изразена хипертензија, нарушена бубрежна функција и влошување на статусот на прокоагуланс. Како резултат, контролата на едемот не треба да биде целосна и треба да вклучува само скромно ограничување на натриумот на околу 3 грама на ден.
Важна последица на холестеролот во оваа состојба е индукција на кардиоваскуларни патологии. Повеќето млади пациенти со чести рецидиви и резистентен нефротски синдром се изложени на зголемен ризик од предвремена атеросклероза.
Така, препораките за хиполипидемична диета поврзани со администрација на средства за намалување на липидите кои можат да го намалат нивото на вкупен холестерол, ЛДЛ-холестерол и триглицериди кај пациенти погодени од нефротски синдром. Специјалисти препорачуваат вклучување на сурова храна во исхраната еден ден во неделата, пациентите кои консумираат само овошје и зеленчук и одржуваат одмор во кревет.
Во услови на едноставна уринарна абнормалност, хроничен гломерулонефритис не оправдува воспоставување на третман, но пациентите треба да се следат. Најчесто користени лекови за хроничен гломерулонефритис се кортикостероиди дадени самостојно или во комбинација со имуносупресивни лекови. Симптоматскиот третман е често неопходен и вклучува следење на диета со мала или никаква содржина на сол, лекување на висок крвен притисок и грижа за пациенти во посебна средина за лица со хронично заболување на бубрезите. Во многу напредни фази, хроничен гломерулонефритис бара дијализа и евентуално пациенти со трансплантација на бубрег.
Коментари
Испратено од Анонимус (непроверено) до Мене, 27.08.2014 - 14:38 часот
Одг: хроничен гломерулонефритис
Не знам дали е исто со хроничен интерстицијален нефритис, но би ве прашал каков третман да се запре болеста или да се подобри, би бил надвор од исхраната? Мојот сопруг откри креатинин од 1,78 пред 3 години, по истрагите што траеја 6 месеци, тој се зголеми на 3,11, не може да се утврди причина, веројатно беше предизвикана од напнатост и со природна диета, како евентуално био и со малку протеини, некое време беше креатинин помеѓу 2 и 3 и сега тој започна да расте доста брзо повторно достигнувајќи 3,88, што препорачувате? Освен тоа, нема ли други можности за лекување кои не постојат во земјата? Од кои вредности на креатинин започнува дијализата што не очекувавме и се плашиме од мислата дека ќе стигнеме таму?
Испратено од Анонимус (непроверено) до Мене, 27.08.2014 - 14:38 часот
Одг: хроничен гломерулонефритис
со какви ризици би се соочил доколку имам дете со оваа болест?