Илјада прозорец Куќа за очи за дијабетична ретинална болест
Дијабетесот (дијабетес мелитус) е една од општите болести што може да предизвикаат секундарно оштетување на окото.
Од витално значење извор на енергија за клетките во нашето тело е гроздовиот шеќер (гликоза). Ги добиваме од јаглехидратите кои се во нашата секојдневна исхрана. Крвта го пренесува шеќерот до одделните клетки, кои го апсорбираат со помош на хормонот инсулин произведен во панкреасот.
Ако овој хормон се произведува премалку или воопшто не се појавува, во клетките се појавува дефицит на шеќер додека се зголемува шеќерот во крвта. Првите симптоми на болеста се прекумерна жед и обилна количина на урина.
Првично не се забележува, промените во крвните садови се развиваат во текот на болеста. Окото е исто така погодено. Зборуваме за дијабетична ретинална болест - дијабетична ретинопатија - хронично циркулаторно нарушување на мрежницата што може да го наруши видот и во напредни фази да доведе до слепило.
Што е дијабетична ретинопатија?
Во дијабетична ретинопатија, садовите во мрежницата - мрежницата - заболуваат како резултат на метаболичко нарушување. Се користи за перцепирање на светлината. Сензорните клетки во мрежницата ги собираат светлосните стимули што го погодуваат окото од надворешниот свет и ги пренесуваат на мозокот. Таму тие се обработуваат во сликата што можеме да ја перцепираме.
Садовите ја хранат мрежницата. Болеста предизвикува некои да пропаѓаат, додека други стануваат порозни за крвните компоненти и крвта. Ова доведува до повторливо крварење, масни наслаги, задржување на водата (едем) и, конечно, до раст на крвните садови.
Иако дијабетичната ретинопатија се развива многу бавно, мора да се очекува дека по 10-15 години две третини од сите дијабетичари ќе бидат погодени од циркулаторни нарушувања на мрежницата. Ако дијабетисот веќе се појавил во адолесценцијата, развојот е побрз. Во случај на болести во староста, промените обично се развиваат побавно и подмолно.
Важно е прецизно да се контролира дијабетесот преку соодветни лекови и диета со цел да се одложи прогресијата на дијабетичната ретинопатија. Ова исто така вклучува, особено, добро прилагодена вредност на HbA1.
Како прво, најдобрите крвни садови се оштетени од микроскопски испакнатини (микроангиопатија = капиларна ектазија), а подоцна овие најдобри садови пропаѓаат, така што снабдувањето со хранливи материи и кислород до мрежницата станува сè посиромашно. Отстранувањето на метаболичкиот отпад исто така се отежнува, што се манифестира со таложење на маснотии во мрежницата (жолтеникави наслаги).
 |
Протоци на капиларите
Класификација на различните форми на курсот
Разликуваме помеѓу две форми на дијабетична ретинопатија:
1. Едноставна или позадина ретинопатија (позадина ретинопатија или не-пролиферативна ретинопатија = NPDR)
Се состои од мали, фокусни васкуларни промени (микроаневризми), мало крварење во мрежницата и зголемено таложење на масни материи.
Споредба на нормалните наоди со едноставна дијабетична ретинопатија
Пролиферативна дијабетична ретинопатија
Кај пролиферативната ретинопатија (Retinopathia diabetica proliferans = RDP), се формираат нови инфериорни крвни садови, кои прво растат по површината на мрежницата, а подоцна во хумор на стаклестото тело. Тие се причина за крварење во стаклестото тело и, во подоцнежна фаза, развој на одвојување на мрежницата и намалување на стаклестото тело и мрежницата. Доколку не се лекува, ваквиот развој на настаните може да доведе до слепило релативно брзо.
Колку често и кога кај офталмологот?
Опции за третман на дијабетична ретинопатија
Се разбира, оптималната метаболичка состојба е од голема важност за да се избегнат дијабетични промени во мрежницата. Знаеме пациенти кои немаат развиено никакви дијабетични промени на очите повеќе од 50 години откако станаа свесни за дијабетес. Дури и да е така, ова не е гаранција бидејќи другите фактори (диета, кардиоваскуларни болести, пушење и сл.) Исто така играат улога.
Меѓутоа, ако се појавиле дијабетични промени, ласерскиот третман или дури и операцијата не мора да се изврши веднаш. Честопати е доволно само да се документираат промените (фотографија на дното и евентуално ангиографија на флуоресценција). Не е невообичаено патолошките промени да се регресираат, во зависност од подобро прилагодување на метаболичката состојба и крвниот притисок.
Ако се појават одредени симптоми (дијабетичен едем на макулата), инекции третман со анти-VEGF инхибитор (ранибизумаб или бевацизумаб) обично може да се спроведе успешно. Лекот Lucentis® (ранибизумаб) е одобрен за овој третман од јануари 2011 година.
Ласерскиот третман
Ако промените во мрежницата и влошувањето на наодите на дното се веќе утврдени од офталмологот, ласерскиот третман може во многу случаи да ја забави прогресијата или дури и да го доведе до застој, што барем во голема мера го избегнува ризикот од губење на видот.
Во ласерската терапија - позната и како ласерска коагулација или фотокоагулација - насочените високо-енергетски зраци се насочени кон оштетената мрежница. Ова резултира со мали изгореници на дел од мрежницата. Меѓу другото, се потиснува формирањето на понатамошни васкуларни промени и се подобрува протокот на крв во нелекуваните области на мрежницата.
Операцијата - pars plana vitrectomy
Кај понапредните болести со екстензивни васкуларни израстоци и обилно крварење во внатрешноста на окото, само ласерскиот третман не е доволен. За заболените пациенти е достапна докажана хируршка процедура: pars plana vitrectomy, што може да спречи целосно слепило во повеќето случаи. Ова овозможува да се врати употребливата острина на видот со поволен тек. Сепак, колку е понапредна болеста, толку се помали шансите за успех.