Индивидуални превирања на бактериите zm-online
Тешко дека постои хронична клиничка слика што не е поврзана со составот на бактериската колонизација на цревниот тракт. Сепак, има ограничено знаење за последиците од нерамнотежата во цревната флора.
Ако е познат оптималниот бактериски состав, може ли цревната флора да се влијае на терапевтски третман? dobe.stock - Алекс
Микробиомот - вкупниот број на бактерии во устата и грлото, на кожата, во вагиналната област и во цревата - содржи околу пет до осум милиони различни гени. Ова е далеку повеќе генетски материјал отколку што е всушност содржан во човечкиот геном со околу 100 000 гени. Разновидноста на бактериите е особено висока во устата и цревата, само околу 1.000 различни бактериски видови можат да ги колонизираат нашите црева.
Екосистем на цревата
Здравите луѓе обично носат 160 видови на прошетка во цревата. Тие им помагаат на луѓето да ја разградат храната - особено влакната -, ја промовираат апсорпцијата на хранливите материи во крвта и имаат влијание врз метаболизмот на маснотиите и жолчните киселини. Микробиомот исто така може да ги разгради токсините и има ефекти врз имунитетниот систем, што може да ја објасни врската со широк спектар на болести. Цревната флора дава значителен придонес за здравјето, дури и ако оптималниот бактериски состав сè уште не е точно познат. Наместо тоа, се чини дека е вистински екосистем во цревата што ги контролира здравствените аспекти преку интеракција на различните организми.
Цревната флора е дел од целата микробиота, т.е. целина на сите микроорганизми, а со тоа и на сите бактерии, габи и вируси кои го колонизираат човечкиот организам од кожата до усната шуплина до ректумот.
Цревната микробиота во моментов е во фокусот на истражувањето. Бактерискиот бун во цревата се развива во матката преку амнионската течност. Составот на подоцнежниот микробиом, меѓу другото, зависи и од тоа со кои бактерии доаѓа новороденче. Прашањето дали раѓањето се одвивало на нормален начин исто така игра улога. Составот на микробиомот може да се претпостави дури и да го фаворизира предвременото раѓање. Исто така, може да биде делумно одговорно за зголемениот ризик од деца со царски рез за подоцнежен развој на болести како што се астма, дебелина или дијабетес тип 1. Составот на цревната флора зависи и од тоа дали бебето е доено и како понатаму се храни. Хигиенските фактори и вакцинациите исто така можат да влијаат на специфичниот состав. „Нормалната“ цревна флора се развива до втора до трета година од животот - со соодветниот индивидуален бактериски спектар - и останува во голема мерка стабилна во текот на остатокот од животот.
Бројот на бактерии во цревата далеку го надминува бројот на клетки во телото, а количината на генетски материјал во бактериите е генерално многу пати поголема од бројот на целиот геном на една личност.
Што е добра рамнотежа на бактериите?
Цревната флора главно е составена од четири бактериски соеви - Бактериодети, Фирмикути, Актинобактерии и Протеобактерии. Бактериодетите можат да постојат анаеробно или аеробно. Тие се сметаат за слаби корисници на храна; нивниот процент во цревата на дебелите луѓе е прилично мал. Од друга страна, фирмите се многу добри процесори на храна и се непропорционално изобилни во цревата на дебелите луѓе. Затоа не е ни чудо што првично беше забележана блиска асоцијација на цревната флора со прекумерна тежина и дебелина.
Бактериодетите и фирмикутите обично сочинуваат повеќе од 95 проценти од цревната флора. Овие соеви вклучуваат родови Бактериоиди, Клостридиум, Лактобацилус, Ентерококус и Стрептококус. Актинобактериите вклучуваат Бифидобактериум и Протеобактерии микроб Ешерихија коли.
Додека човечката генетика е во голема мера слична, составот на бактериските соеви во цревата варира во голема мера од личност до личност. Микробиомот се чини дека е свој микрокосмос што има последици за многу телесни функции. Високата разновидност на бактериите е очигледна корист. Ова барем може да се заклучи од наодите, според кои пациентите со хронично воспалително заболување на цревата, како што се Кронова болест и улцеративен колитис, но и дебели луѓе, имаат намалена разновидност на бактериите. Покрај тоа, се гледа асоцијација помеѓу дисбиозата и синдромот на нервозно дебело црево и развојот на рак на дебелото црево. Болести на црниот дроб како замастен црн дроб, алкохолен и безалкохолен стеатохепатитис и цироза на црниот дроб се исто така поврзани со променета цревна флора.
Зголемена микробна разновидност во цревната флора, како и во животната средина, како што е случај, на пример, со деца кои растат на фарма, е поврзана со помал ризик од алергиски болести.
Поврзаноста помеѓу цревната флора и развојот на дебелина е одамна позната. Обидите за пренесување столче од генетски модифицирани дебели глувци во нормални глувци, кои потоа исто така развија дебелина, служат како доказ. Дебелите луѓе, исто така, покажуваат намален процент на фекални бактериодети и зголемен процент на фирмикути, два параметри кои очигледно се одговорни за особено ефикасната апсорпција на калориите од храната.
Диетата богата со маснотии и шеќер, што е вообичаена во западната диета, дополнително ја намалува разновидноста на цревната флора забележана во дебелината. Од друга страна, долгорочната диета богата со влакна, т.е. консумирање многу овошје и зеленчук, очигледно може да ја зголеми различноста. Сепак, се чини дека краткорочните промени во исхраната имаат мал ефект врз составот на микробиомот. Променетата микробна колонизација на цревата може директно да предизвика болест: Тогаш рамнотежата на бактериите во цревата се „менува“, што може да влијае на пропустливоста на цревниот wallид. Ова може да резултира со зголемена пропустливост, а со тоа и нарушување на нормалната функција на бариерата на цревата. Ова им овозможува на повеќе бактериски компоненти и општи антигени да поминат низ цревниот wallид и да предизвикаат воспалителни реакции во организмот, кои за возврат предизвикуваат имунолошки реакции и евентуално автоимуни феномени.
Ниската разновидност ве прави болни
Според германскиот центар за кардиоваскуларни истражувања, исто така има значително помалку различни бактерии во цревата на пациенти со срцева инсуфициенција отколку кај здрави контролирани лица. Индивидуалните важни семејства на бактерии се значително намалени кај пациентот. Сепак, сè уште е нејасно дали цревната флора е променета како резултат на слабото срце или дали исто така може да биде активирач.
Цревната флора може да биде терапевтски модулирана?
Според научниците, наб observedудуваната шема на намалени бактериски родови и семејства се чини дека е карактеристична за срцевата слабост, што раѓа надежи за почетни точки за нови терапии. Разликите меѓу здравите луѓе и луѓето со срцева инсуфициенција главно се должеа на губење на бактерии на родовите Блаутија и Колинсела и два претходно непознати родови кои припаѓаат на семејствата Erysipelotrichaceae и Ruminococcaceae. Други истражувања покажаа дека Блаутија и родот Фекалибактериум имаат антиинфламаторно дејство. Двата родови се намалуваат кај пациенти со срцева слабост, така што се претпоставува дека променетата цревна флора е одговорна за воспалителните реакции поврзани со срцевата слабост.
Додека е релативно јасна поврзаноста помеѓу цревниот микробиом и цревните заболувања и исто така и заболувањата на црниот дроб, потешко е да се разбере поврзаноста што може да се забележи со невродегенеративни болести како што се Паркинсонова болест и мултиплекс склероза. Како и да е, има сè поголеми откритија дека дисбиота е вклучена во овие болести.
Ова е поткрепено со наоди за моделот на глувче, на пример, кои сугерираат дека одредени профили на ризик од цревна флора можат да промовираат манифестација на автоимуни болести како што е МС. Со влијание врз составот на микробиомот, истражувачите се надеваат дека ќе можат да развијат нови терапевтски стратегии за мултиплекс склероза и други невродегенеративни болести.
До кој степен микробиомот може да се модулира терапевтски, сеуште е нејасно. Без сомнение, земањето антибиотици, на пример, може да го промени бактерискиот состав во цревата, но тогаш микробиомот обично се враќа во првобитната состојба. Исто така, се претпоставува дека администрацијата на пре- и пробиотици може да има позитивен ефект врз цревната флора. Засега нема научни докази за ова.
Големата надеж: трансплантација на столче
Многу дискутирана мерка е трансплантација на столче, при што столицата од здрав „донатор“ се пренесува на луѓе со болести поврзани со дисбиота, како што е Кронова болест. Пациенти со сериозни повторливи инфекции на Клостридиум дифицил исто така биле третирани со фекален микробиолошки трансфер (ФМТ). Пациентите добиваат суспензија на столицата од здрав донатор суспендиран во солен раствор или млеко преку гастрична цевка или клизма. Целта е да се предизвика модулација на микробиомот и да се пренесе нов имунолошки карактер преку овој механизам.
Понекогаш се пријавува успешна терапија во извештаи за случаи. Сепак, набудувањата се контрадикторни - и во повеќето случаи очигледно постои реконституција на оригиналниот микробиом по одреден временски период. Покрај тоа, во моментов недостасува научно валидни податоци што го идентификуваат процесот како заснован на докази. Покрај тоа, постои интензивна потрага по алтернативи за орална администрација при пренесување на столицата.
Кристин Ветер
Медицински новинар
Од гледна точка на стоматологијата
Псевдомембранозен колитис
Псевдомембранозен колитис е воспаление на дебелото црево по претходна или тековна системска антибиотска терапија. Особено, продолжената антибиоза доведува до нарушување на физиолошката цревна флора и намалување на цревните бактерии чувствителни на антибиотици, така што бактериите отпорни на антибиотици, на пример, Clostridium difficile, се размножуваат со зголемување на времетраењето на терапијата [1]. Клостридиум дифисил, меѓу другото, се наоѓа во цревната флора кај новороденчињата. Тој е еден од најважните патогени микроорганизми за болничките инфекции кои можат да се појават, на пример, за време на престојот во болница. Овие грам-позитивни, споеро-формирани, анаеробни прачки бактерии лачат ентеротоксини од типот А и цитотоксини од типот Б, кои предизвикуваат воспалителна реакција на локалната цревна лигавица со оштетување на цревните клетки.
Ова воспаление на цревната лигавица често се демонстрира во тек на фибрин, така што се развива клиничката целосна слика на псевдомембранозен колитис заснован на инфекција со Clostridium difficile (ЦДИ), кој често е локализиран во сигмоиден колон и ректум [1].
Во 2012 година, инциденцата на ЦДИ и псевдомембранозен колитис беше околу 82 случаи на 100.000 жители [2]. Покрај општите симптоми - како што се силни болки во стомакот - псевдомембранозен колитис може да биде придружена со дијареја со висока фреквенција од повеќе од десет дијареја со водена пулпа дневно и може да се претвори во опасна по живот клиничка слика. Терапијата се состои од запирање на антибиотска терапија (ако тоа може да се договори со основната болест), мерки за поддршка (како што е рехидратација), како и третман со метронидазол, ванкомицин или фидаксомицин, при што само метронидазол (на пр. Clont®) исто така се администрира интравенски може [1].
Во прилог на десикоза по долга дијареја, особено сериозни компликации вклучуваат токсични мегаколони, илеус и цревна перфорација. Смртноста на ЦДИ или псевдомембранозен колитис е помеѓу 3 и 14 проценти, во зависност од сериозноста [1].
Поддржувачката улога на стоматолог
Антибиотската терапија продолжува да игра клучна и незаменлива улога во стоматолошката пракса. Веќе не се смета за сигурно дека псевдомембранозен колитис е предизвикан само од одредени антибиотици со наводно висока колитогена моќ, на пример клиндамицин, ампицилин/клавуланска киселина, хинолони или цефалоспорини. Наместо тоа, сега е веројатно дека скоро секој антибиотик може да предизвика псевдомембранозен колитис. Дополнителни фактори на ризик вклучуваат терапија со инхибитори на протонска пумпа или терапија со H2 антагонисти, кои го зголемуваат ризикот за два до три пати со ко-лекови (извор: RKI).
Како што веќе споменавме, особено долготрајната антибиотска терапија се смета за одлучувачки фактор на ризик. Затоа, антибиотските терапии треба да траат колку што е потребно, но што е можно пократко. Покрај принципот „силно, но краток удар“, антибиотските терапии не се поврзани со „минималното времетраење на терапијата“ и секогаш треба да завршат што е можно побрзо. Покрај тоа, индикацијата за антибиотска терапија секогаш треба да биде критички и повторно да се процени. Во случај на клиничко сомневање за псевдомембранозен колитис, како што е новонастаната, многу зачестена дијареја под постојана антибиотска терапија, пациентот треба веднаш да се упати кај матичниот лекар за понатамошно дијагностицирање и терапија. Инхибиторите на подвижност никогаш не треба да се препишуваат за дијареја. Во околу 20 проценти од случаите, само завршувањето на антибиотската терапија доведува до крај на дијарејата по околу два до три дена (извор: РКИ).
Литература: [1] Либерт Ц, Johnон Е, Милер Л: Инфекција со Клостридиум дифицил. Опции за дијагностика и третман опции. Меѓународен Дтч Арцтебл. 111: 723-31, 2014 година. [2] Стросберг Ј: Епидемиологија на инфекција со Клостридиум дифицил. Меѓународен Дтч Арцтебл. 112: 345, 2015 година.
ПД Др. Д-р Peer W. Kämmerer M.A., FEBOMFS
Виш лекар/заменик Директор на клиниката
Клиника и поликлиника за максилофацијална хирургија на Медицинскиот центар на универзитетот во Мајнц
Аугустплац 2, 55131 Мајнц
[email protected]
Главен медицински директор Др. Д-р Андреас Пабст
Клиника за орална, максилофацијална и пластична хирургија на лице
Бундесверот Централна болница Кобленц
Rübenacherstr. 170, 56072 Кобленц
Микробиомот на јазик дава докази за зголемен ризик од пневмонија
Според јапонска студија, јазичниот микробиом обезбедува докази за заболување на забите - и зголемен ризик од пневмонија, водечка причина за смрт кај постари лица со нарушувања во голтањето.