Инфекција со парвовирус Б19 и автоимуни болести како што е ревматизам
Инфекцијата со парвовирус Б19 може да биде вклучена во развој на автоимуни болести како што е ревматизмот, но парвовирусот Б19 не мора да биде предизвикувач.
Под-област на вирусолошки истражувања се занимава со прашањето за улогата на вирусните инфекции во развојот на автоимуни болести. Вирус на кој постојано му се доделува каузална улога во развојот на автоимуни заболувања како што е ревматизмот е парвовирус Б19 (Б19В). Инфекцијата со парвовирус Б19 е главно поврзана со рубеола и компликации во бременоста.
Парвовирус Б19 (Б19В)
Парвовирус Б19 е мал, едножичен ДНК вирус кој се пренесува преку капки. Примарни инфекции со парвовирус Б19 обично се јавуваат во детството и кај млади возрасни лица. Повеќето од инфекциите остануваат асимптоматски.
Ако се појават симптоми, клиничката слика на рубеола (макуло-папуларен осип и треска) обично се развива кај заразени луѓе по период на инкубација од околу 14 дена. Особено во зрелоста, B19V може да предизвика автоимуни болести како артритис со болка во зглобовите.
Парвовирус Б19 има изразен тропизам за еритробластите (претходници на црвените крвни клетки). Во вирусологијата, тропизмот е способност на вирусот да зарази одреден вид на клетка или одредено ткиво. При што тие продолжуваат да се размножуваат таму.
Во секој случај, ова значи дека минливи ретикулоцитопенија и анемии се понатамошни можни клинички манифестации на акутна инфекција со B19V.
Кај имуносупресивните луѓе и луѓето со нарушувања на формирањето на крв, овие понекогаш можат да предизвикаат сериозни апластични кризи.
Компликации
Тропизмот на парвовирусот Б19 за еритробласти е исто така одговорен за можни компликации во бременоста, што може да доведе до фетална анемија, а со тоа и до хидропс феталис по интраутерино пренесување на Б19В.
Други сериозни компликации поврзани со инфекција со парвовирус Б19 се миокардитис, хепатитис, тромбоцитопенија и леукоцитопенија и невролошки симптоми, кои за среќа ретко се јавуваат.
Во контекст на акутна инфекција со Парвовирус Б19, обично постои силен имунолошки одговор на хуморалниот и клеточниот имунолошки систем, при што степенот на имунолошкиот одговор влијае на тоа дали и во колкава мерка се појавува осип и артритис кај заразени лица.
Патогенетски, формирањето и таложењето на имуните комплекси во ткивото играат важна улога, но исто така се чини дека генетската позадина и степенот на производство на цитокини кои го зголемуваат воспалението (интерферон-алфа, фактор на некроза на тумор-алфа) корелираат со обемот на симптомите (види погоре покажуваат луѓе со одредени HLA-типови како што се HLA-B49 посилни одговори на цитокини и почести симптоми).
Важната улога на имунолошкиот систем во патогенезата на инфекцијата со парвовирус Б19 го покренува прашањето дали парвовирусот Б19 може да промовира прекумерни имунолошки реакции и со тоа развој на автоимуни болести.
Парвовирус Б19 и ревматизам
Ова е поддржано од фактот дека она што е забележано повторно и повторно во клиничката нега на пациенти со автоимуни заболувања. Имено, тие инфекции со парвовирус Б19, кои во секој случај предизвикуваат клинички слични симптоми (треска, осип, проблеми со зглобовите) како одредени болести од овој вид ревматизам (системски лупус еритематозус, ревматоиден артритис или јувенилен идиопатски артритис), ги активираат нивните релапси или ја интензивираат нивната клиничка сериозност можеше.
Во текот на последните неколку години, беа објавени голем број извештаи за случаи во врска со ова, во кои ревматоиден или јувенилен идиопатски артритис избувна директно по инфекција со B19V. Во меѓувреме, направени се и индивидуални набудувања кои го поврзуваат B19V со развој на разни автоимуни болести како што се миозитиди, васкулитис, дијабетес тип 1, тироидитис на Хашимото и гломерулонефритис.
Формирање на автоимуни антитела
Функционална основа за поврзаност помеѓу парвовирус Б19 и автоимуни болести може да биде фактот дека некои од заразените со парвовирус Б19 развиваат автоимуни антитела.
Уште во 1989 година, јапонски истражувачи забележаа дека се формирани одредени автоантитела (антинуклеарни антитела и ревматоиден фактор). И оние што исто така можат да се најдат во системски лупус еритематозус или ревматоиден артритис. (Сасаки Т и сор., Ј Ревматол 1989, 16: 708-709.)
Кај некои лица заразени со Парвовирус Б19, пронајден е многу широк спектар на автоантитела (на пр. Антитела против цитрулинирани пептиди и кардиолипин) кои се насочени против голем број на различни видови ткива.
Молекуларна мимикрија
Инфекцијата Б19В не предизвикува само формирање на автоантитела преку полиспецифична стимулација. Во експерименти врз животни со глувци кои биле имунизирани со одредени вирусни протеини, како и со прочистување на серумите од инфицирани лица со B19V, било можно да се покаже дека дури и оние антитела кои се специјално насочени против парвовирусот Б19 се само-антигени на сопствените структури на организмот (колаген II, Кератин, кардиолипин и сл.) Се врзуваат (Lunardi C et al., Eur J Immunol 1998, 28: 936-48).
Причината за овој феномен е веројатно „молекуларната мимикрија“. Ова се користи за да се опише еволутивно стекнатиот механизам на затајување. Ова им овозможува на вирусот да избега од препознавање од страна на имунитетниот систем поради сличноста на неговите компоненти со сопствените структури на организмот.
Особено интересен резултат на споменатите студии беше дека откривањето на автоимуните антитела е во корелација со клиничките симптоми. Антитела од серуми кај пациенти со осип реагирале со кератин, антитела од серуми од пациенти со болки во зглобовите реагирале со колаген II. Автоантителата што се формираат исто така можат да влијаат на тоа дали се развиваат клинички симптоми.
Заклучок
Затоа може да се покаже дека автоантителата се формираат кај некои од инфекциите со B19V. Сумирајќи, ова значи дека во основа постои можност парвовирусот Б19 да е вклучен во развој на автоимуни болести, на пример во ревматизам.
Сепак, мора да се нагласи дека улогата на парвовирус Б19 како (единствена) причина за овие автоимуни болести во никој случај не е сигурна. Исто така, постојат забелешки дека пациентите со автоимуни заболувања немаат зголемена инфекција со Б19В во споредба со здравите луѓе. Ова, за возврат, ја подвлекува мултифакторната генеза на овие болести.
Во секој случај, понекогаш е многу тешко правилно да се интерпретираат претходните студии во поглед на истражувањето што напредува. На пример, постојат неколку студии во кои научниците успеале да откријат парвовирус ДНК ДНК кај пациенти со автоимуни заболувања во фокусите на воспалените ревматски зглобови.
Во меѓувреме, сепак, се смета за сигурно дека парвовирусот Б19 опстојува кај голем број заразени лица во различни ткива. Ова го отежнува убедливо да се процени каузалната улога на парвовирусот Б19 во развојот на автоимуни болести.
Како и да е, ова мошне интересно прашање е предмет на тековните истражувања и ние ќе продолжиме да известуваме за неговиот напредок во овој момент.