Интерстицијален нефритис - воспалително заболување на бубрезите

Интерстицијален нефритис е воспалително заболување на бубрезите кое може да се претстави во акутна или хронична форма.

Интерстицијален нефритис (ИН) е најчестата лезија во нефрологијата. Во својата примарна форма, тој е одговорен за 15% од случаите на акутна бубрежна слабост и за 25% од случаите на хронична бубрежна слабост. Хроничен интерстицијален нефритис (CIN) може да се развие секундарно како резултат на гломеруларно или васкуларно оштетување и со тоа претставува заеднички краен пат за сите болести што доведуваат до крајна бубрежна инсуфициенција.

Интерстицијалниот нефрит го добил своето име според хистолошки откриената инфилтрација на интерстициумот и тубулите со Т-клетки, макрофаги, плазма клетки и повремено гранулоцити, во комбинација со интерстицијален едем. Оттука, точното име е тубуло-интерстицијален нефритис. Хроничната форма се карактеризира со интерстицијална фиброза и тубуларна атрофија. Грануломите со гигантски клетки може да се видат хистолошки и во акутната и во хроничната фаза. Тие не се патогномонични за одредена болест (Сјогренов синдром, саркоид или туберкулоза), но исто така може да се најдат кај интерстицијален нефритис предизвикан од лекови.

Акутен интерстицијален нефритис (AIN) - Клиника и дијагностика

Акутниот интерстицијален нефритис обично се манифестира клинички како акутна до субакутна бубрежна инсуфициенција која се развива со денови или недели. Патогенетски, во повеќето случаи постои одложена реакција на преосетливост на антиген, обично лек или инфективно средство. Исто така, постојат некои автоимуни болести кои можат да бидат поврзани со акутен интерстицијален нефритис. Ако се најдат гранулоцити и инфективни патогени во интерстицијалните инфилтрати, се зборува за акутен бактериски, интерстицијален нефрит.

Интерстицијална бубрежна болест често може да се посомнева во прецизна анамнеза. Кај акутен интерстицијален нефрит, бубрезите изгледаат нормално или малку зголемени, понекогаш со неспецифична зголемена кортикална ехогеност. Биопсија на бубрег често е потребна

обезбеди дијагноза на интерстицијален нефритис,
да се исклучат други болести на бубрезите (на пример, акутна тубуларна некроза и акутен гломерулонефритис) и
да може да дава прогностички изјави врз основа на хистолошките промени.

Медицински предизвикувачи

Интерстицијален нефрит, индуциран од лекови, често предизвикува знаци на генерализиран алергиски настан. Типичната тријада, која може да се забележи само кај третина од пациентите, вклучува

Често цитираниот доказ за еозинофилни гранулоцити во урината (позитивно ако> 1% од леукоцитите во урината се еозинофили) укажува на алергиски настан и на тој начин сугерира дијагноза на АИН предизвикана од лекови. Сепак, отсуството на еозинофилурија во никој случај не ја исклучува дијагнозата на АИН, исто како што нејзините докази не се убедливи. Еозинофилите во урината исто така може да се појават, на пример, кај пиелонефритис, простатитис, циститис, кај емболија на холестерол или во брзо прогресивен гломерулонефритис. Тубуларни дефекти (на пр. Синдром на Фанкони) и бубрежна тубуларна ацидоза се ретки кај AIN, но се чести кај хроничните интерстицијални процеси.

Етиологија на акутен интерстицијален нефритис

Лековите се меѓу најчестите предизвикувачи на AIN (види Табела 1), проследени со инфекции и автоимуни болести.

Прогноза и третман на акутен интерстицијален нефритис предизвикан од лекови

Долго време се претпоставуваше дека прогнозата на акутен интерстицијален нефритис предизвикана од лекови по отстранувањето на предизвикувачката причина е поволна и може да се очекува нормализирање на параметрите на бубрежната функција по просек од 4-6 недели. Неодамнешните студии покажаа дека курсот не е секогаш толку бениген и дека во 40% од случаите вредностите на задржување остануваат трајно зголемени, со сите резултирачки последици (на пр. Зголемен ризик од крвните садови).

Најдобрите прогностички маркери се времетраењето на акутната бубрежна слабост и степенот на интерстицијална фиброза, но не и максималното ниво на серумски креатинин. Покрај прекинувањето на активирањето на лекот, чија идентификација понекогаш е тешка или невозможна, се препорачува и средно висока доза на кортизон (1 мг/кг телесна тежина, бавно стеснување во текот на еден месец).

Јасна придобивка сè уште не е докажана, но функцијата на бубрезите треба побрзо да се опорави под кортизон. Доколку нема подобрување на функцијата на бубрезите една недела по прекинување на предметниот лек, треба да се направи краток обид за терапија со кортизон (под услов дијагнозата на акутен интерстицијален нефрит да е потврдена со биопсија).

Треба да се разгледа непосредна употреба на кортизон кај пациенти кои веќе бараат дијализа, кај оние со курс на бубрежна инсуфициенција што трае неколку недели и во случај на сериозни интерстицијални промени во биопсијата. Ако нема одговор на кортизон или ако има контраиндикација за кортизон, можен е обид за терапија со микофенолат мофетил. Сепак, податоците за ова се многу ретки.

Акутен интерстицијален нефритис како последица на заразни болести

Голем број на заразни патогени микроорганизми можат да предизвикаат имунолошки предизвикан акутен интерстицијален нефрит, кој хистолошки не се разликува од формата предизвикана од лекови (види Таб. 2).

Во овие случаи, лекувајте ја основната инфекција. Во секој случај, терапијата со кортизон не е индицирана.

Конечно, постојат две слични, понекогаш драматични клинички слики. И во двата случаи, измет од глодари (глувци, стаорци и сл.) Се главно резервоари на патогените микроорганизми кои се апсорбираат низ дишните патишта и доведуваат до тешки системски заболувања со хеморагична треска.

На Хантавирусна инфекција се јавува ширум светот и е поврзана со треска, главоболка, поспаност, гадење, повраќање, болки во стомакот и тромбоцитопенија. Поврзаната бубрежна инсуфициенција се карактеризира со интерстицијални воспалителни инфилтрати и крварење. Дијагнозата се поставува серолошки преку откривање на антитела. Терапијата е обично симптоматска; може да се испробаат антивирусни лекови (рибавирин). Прогнозата зависи од вирулентноста на патогенот.

Лептоспира спаѓаат во групата спирохети, се излачуваат во урината на глодари и продираат низ кожата или мукозните мембрани на луѓето. Треска, мијалгија, артралгија и главоболка го означуваат првиот врв на болеста - резултатот е жолтица, зголемување на трансаминазите и откажување на бубрезите, главно врз основа на AIN. Дијагнозата обично се поставува серолошки. Пеницилин или орален тетрациклин се администрира терапевтски. Хроничното оштетување на бубрезите може да се остави зад себе.

Акутен интерстицијален нефритис како последица на системски заболувања

Саркоид

Во ретки случаи, може да има акутен интерстицијален нефритис со формирање на гранулом, кој е клинички претежно релативно тивок (зголемување на параметрите на задржување, лесна протеинурија, евентуално стерилна леукурија) и брзо се претвора во хронична форма. Често, се наоѓаат екстраренални симптоми на саркоид, но може да се изолираат и во бубрезите.

Дијагнозата може да се постави само со биопсија. Терапевтски обид со кортизон е апсолутно индициран, иако целосната нормализација на функцијата на бубрезите е ретка. Времетраењето на терапијата треба да се започне најмалку 9-12 месеци со 1 mg/kg телесна тежина и постепено да се стеснува.

Синдром на Сјогрен

Во избрани случаи на Сјогренов синдром, може да се појави АИН, со хистолошки плазмацелуларни инфилтрати (ДД: екстрамедуларен плазмацитом, кај Сјогренов синдром не моноклонален, но поликлонална хипергамаглобулинемија). Со кортизон може да се очекува драматично подобрување на функцијата на бубрезите.

Системски лупус еритематозус

Во ретки случаи, лупус-нефритис може да се појави првенствено во тубулоинтерстициумот, со хистолошки откриени депозити на имунолошкиот комплекс долж тубуларната базална мембрана. Терапевтски, овие промени многу добро реагираат на кортизон, така што обично не е потребно понатамошно имуносупресија.

Синдром ТИНУ

Идиопатска форма на тубуло-интерстицијален нефритис во врска со предниот увеитис повремено се забележува кај адолесценти (претежно жени) и ретко кај возрасни. Болка во очите и заматен вид - во комбинација со треска и мијалгија - често се првите симптоми. Особено во адолесценцијата, прогнозата со или без терапија со кортизон е поволна; кај возрасни, терапијата со кортизон може да спречи прогресија на хронична бубрежна слабост. Увеитисот најмногу реагира на локални стероиди (може да релапс).

Причината за болеста е непозната. Хроничен (тубуло-) интерстицијален нефрит (CIN) Причините за хронично оштетување на бубрежниот интерстициум се повеќекратни: токсини (тешки метали), лекови (аналгетици), кристали (калциум фосфат, урат), инфекции, нарушувања на одливот на урина, депозити на липиди, имунолошки механизми, исхемија.

Типичните хистолошки карактеристики на CIN се тубуларна атрофија и интерстицијална фиброза. Често се јавува секундарна гломерулосклероза. Повремено, таканаречените „фрлања“ паѓаат во тубулите, кои се состојат од десквамирани тубулоепителни клетки вградени во протеинот Там-Хорсфал. Инфилтратите на интерстицијалните клетки, кои се состојат од лимфоцити и макрофаги, не можат секогаш да се видат.

Балканска нефропатија

Балканската нефропатија е хроничен интерстицијален нефритис што се јавува скоро исклучиво во влажни подрачја на поранешна Југославија, Романија и Бугарија. Во ендемските региони, 1-4% од населението, претежно од рурална област, се засегнати. Инциденцата значително се намали во последниве години. Главната возраст на појава е на возраст од 30 до 50 години.

Околу 10% од пациентите со дијализа во ендемските области имаат балканска нефропатија како причина за нивната крајна бубрежна инсуфициенција. Засегнатите пациенти се изложени на висок ризик од карцином на долниот уринарен тракт (2-47%).

Аристолохиската киселина (состојка на растението Аристолохија клематитис со мутаген потенцијал, која расте во полиња со влажни зрна) сега е утврдена како причина. Се апсорбира преку контаминирано брашно.

Аристолохиската киселина е главно одговорна за „кинеската нефропатија од билки“, чија хистолошка слика е многу слична на онаа на балканската нефропатија. Во секој случај, каузална терапија сè уште не е позната.

Аналгетска нефропатија

Во многу епидемиолошки студии, особено во 1950-тите и 1960-тите, беше посочена врската помеѓу хронична аналгетска злоупотреба и појава на хроничен интерстицијален нефрит со калцификации и папиларна некроза.

Преваленцата на болеста е географски многу различна. Во Европа, особено во Шкотска и Белгија, аналгетската нефропатија е широко распространета и е одговорна за 10-20% од популацијата на дијализа. Конечно, инциденцата на болеста значително се намали во последниве години. Покрај тоа, жените имаат 5-7 пати поголема веројатност да бидат погодени од мажите.

Покрај редовната, претежно секојдневна употреба на аналгетици за неколку години, тоа беа првенствено мешани препарати кои предизвикуваа хроничен интерстицијален нефрит во минатото. Соодветните мешани препарати со ацетаминофен, фенацетин, кофеин и кодеин повеќе не се достапни. Суптилна анамнеза е клучна, бидејќи потрошувачката на аналгетици обично се негира или тривијализира. Клинички, пациентите обично имаат стерилна пиурија, ноктурија и хипертензија.

Анемијата е често поизразена отколку што одговара на степенот на бубрежна инсуфициенција. Хронично гастроинтестинално крварење се јавува постојано поради болест на пептичен улкус. Бидејќи инциденцата на уроепителни карциноми е масовно зголемена, скрининг прегледите за уринарна цитологија за малигни клетки треба да се вршат најмалку еднаш годишно.

Интерстицијален нефритис. ОА Др. Манфред Валнер. МЕДМИКС 4/2008