Исхрана за пречки во учењето
Сите објави на форумот се презентирани овде. Така што мрежните мрежи и наједноставните правила на соодветност се загарантирани, овој форум работи како што следува:
Секој ми ги испраќа своите придонеси на [email protected]. Theseе ги погледнам овие што е можно побрзо и ќе ги ревидирам доколку е потребно. Во случај на мали промени, како што се корекции на правописни или стилски грешки, ги објавувам придонесите на форумот без да се консултирам со авторите. Во случај на големи проблеми (поврзани со содржината), ќе ги испратам предложените измени на авторите за проценка. Исто така, го задржувам правото, доколку нема договор, да не го објавувам релевантниот пост на форумот.
Исто така, сакам да истакнам дека може да биде многу незгодно под одредени околности да се напишат премногу лични прилози, бидејќи сите, а не само пријателите, имаат пристап до овој форум на Интернет. Затоа, ги замолувам сите автори да го обележат својот придонес со своето име или со псевдоним.
Со овие услови ги замолувам сите заинтересирани страни да го користат овој форум.
Мисли за метаболички болести кои можат да предизвикаат аутизам и АДХД:
тука: зголемени концентрации на глутаминска киселина како најчувствителен параметар на несоодветна синтеза на уреа и врски со метаболизмот на биотин.Како компонента на трипептидот -Л- глутатион, покрај цистеин и глицин, глутаминската киселина се користи за претворање на амонијак во нетоксична уреа. Покрај тоа, глутаминската киселина делува како невротрансмитер и невротоксична кога е зголемена. Понатаму, аргининот се формира од глутаминска киселина. Ако нивото на аргинин е ниско, може да има и дефицит на креатин, недостаток на гванидиноацетат метилтрансфераза. Дефектот е поврзан со тешки, прогресивни екстрапиримидни моторни нарушувања.
Оваа клиничка слика е опишана и кај аутизмот и АДХД.
Д-р Шоу пишува во својата книга, Биолошки третмани за аутизам и ПДД, дека биотинидазата може да има особено важна улога во аутизмот, бидејќи е откриено дека ензимот биотинидаза е вклучен во разградувањето на пептидите, вклучувајќи ги и пептидите со активност слична на опијат. Затоа, пациентите со дефицит на биотинидаза можат да бидат претерани од ендорфин и други пептиди. Исто така е можно претворањето на биоцитин во слободен биотин од страна на биотинидазата да биде инхибирано од големата количина на неразварени пептиди од пченица и млеко што ги внесува лицето со аутизам, така што биотинот не може правилно да се искористи, дури и ако Биотинидазата е достапна во нормални количини. Затоа, луѓето со аутизам кои не следат диета без глутен и без казеин, најверојатно ќе имаат потреба од дополнителни количини на биотин во нивната диета. Овој ензим е зависен од цинк, па можно е овој ензим да не работи добро во недостаток на цинк што постои кај многу деца со аутизам.
Исто така, постои блокада на глутаминазата (детоксикација на амонијак преку формирање глутамин од амонијак и глутаминска киселина) во случај на нарушувања на метаболизмот на биотин овде е јасно дека постои поврзаност помеѓу зголемувањето на глутаминската киселина и дефектот на биотинидазата.
Реглин Верлаг Келн во своето списание за ортомолекуларна медицина пишува за невротоксичните ефекти на глутаминската киселина дека веројатно постои промена во активноста на микрозомалниот систем монооксигеназа зависен од микрозомалниот p450 на црниот дроб. Нарушената форма на микрозомалниот ензим на црниот дроб може да доведе до зголемено ниво на амонијак во крвта, како и нарушен метаболизам на ендогени супстанции како што се тироидната жлезда и стероидните хормони.
Исто така, има длабоко влијание врз биорасположивоста на хранливи материи како елементи во трагови, минерали, витамини и аминокиселини. Ова создава селективни недостатоци на хранливи материи во централниот нервен систем. Нарушени се процесите што претвораат одредени хранливи материи во нивна активна форма во кои тие се во можност да ја преминат крвно-мозочната бариера.
Мој предлог е дека во моето семејство глутаминската киселина е зголемена, аргининот е намален и биотинот се зголемува кај три од инволвираните лица, дека овие параметри треба да бидат вклучени повеќе во дијагнозата.
Зголемувањето на биотин ми е објаснето од претходно опишаниот, од нарушениот процес на претворање во активна форма и не, како што често се претпоставува - и исто така познат од други хранливи материи (витамин Б6) од особено добро снабдување на организмот со ова.
Се надевам дека мојот придонес помогна да се фрли уште малку светлина во темнината и се радувам на понатамошна добра соработка