К; Сопствениот анти-блокирачки систем на организмот во артериите може да спречи тромбоза. Интернисти во мрежата
Истражувачи од Универзитетот во Тибинген откриле ендоген механизам што ги инхибира опасните тромби (формирање тромбози).
Биохемичари од Тибинген откриле ендоген механизам што може да спречи опасно формирање на тромби во крвните садови, т.н. тромбози (види Природни комуникации 2018, бр. 9/4301) Досега, овој природен систем за блокирање на артериите главно бил испитуван кај глувци. Првичните студии со човечки клетки ги потврдија резултатите, така што тие многу веројатно ќе бидат преносливи на луѓето. Тромбозата е една од најчестите причини за смрт во светот, бидејќи ги заглавува крвните садови и може да доведе до срцеви или мозочни удари. Новооткриениот механизам може да ги подобри опциите за терапија во иднина. Студијата беше спроведена од тим предводен од д-р. Лаи Вен и професорот Роберт Фејл од Интерфакултетскиот институт за биохемија на Универзитетот во Тибинген во соработка со универзитетската болница во Тибинген и универзитетите во Либек и Вирцбург.
Нашето тело ги затвора раните кога крвните тромбоцити се лепат заедно на оштетените vesselидови на садовите; крвта коагулира. Ова се случува надворешно кога ќе ги исечеме прстите, но исто така и со полесни повреди во рамките на вените. Вториот станува проблем кога згрутчувањето на крвта станува преголемо и го запушува крвниот сад.
„Откривме механизам за саморегулирање во крвните тромбоцити од глувци и луѓе што може да спречи неконтролиран раст на тромб“, објаснува Лаи Вен, првиот автор на студијата: Ако се зголеми тромб, крвта мора да тече околу пречката. Колку е поголем тромбот, толку поголема сила врши крвта што тече минатото: таканаречениот стрес на смолкнување се зголемува. Ова го активира механизмот што предизвикува формирање на повеќе цикличен гванозин монофосфат (cGMP) во залепените крвни тромбоцити. „Оваа гласничка супстанца спречува натамошно лепење на тромбоцити во крвта и опасно по живот тромб се раствора“, опишува Вен. Ако крвта тече повторно непречено, стресот на смолкнување се намалува и механизмот запира. Мал тромб останува и продолжува да ја блокира лезијата во vesselидот на крвниот сад. Со тоа, cGMP делува како еден вид анти-блокирачки систем за крвните садови, кој се вклучува или исклучува како што се бара преку стрес на смолкнување.
„Студиите покажаа дека луѓето кои произведуваат помалку cGMP поради генетски дефект имаат поголема веројатност да имаат срцев удар - новооткриениот механизам може да го објасни ова“, објаснува Фејл. Но, откривањето на системот за сопирање против заклучување cGMP не само што ни дава подобро разбирање за тоа како се случуваат срцеви удари; исто така отвора нови можности во терапијата со тромбози. Веќе има лекови кои му помагаат на телото да произведе cGMP. „Тие беа развиени за други цели, но може да се користат и за лекување на ризик од тромбоза“, вели Фејл. Овие вклучуваат, на пример, препарати со активни состојки риосигуат или силденафил; второто често се користи кај сексуални засилувачи.
„Конвенционалните анти-тромботични лекови често предизвикуваат крварење затоа што спречуваат згрутчување на крвта низ целото тело. Од друга страна, лековите кои се насочени кон механизмот на cGMP треба да имаат помалку несакани ефекти опасни по живот “, објаснува Фејл. Тие работат само кога има зголемен стрес на смолкнување, што не постои надвор од крвните садови. Сепак, со цел конечно да се потврди ова за човечкото тело, клиничките студии допрва треба да следат. „Покрај тоа, интеракцијата помеѓу дејството на механичката сила врз клетките и формирањето на cGMP исто така може да игра улога во многу други болести“, се сомнева Фејл. „Интересни аспекти за идните истражувања се, на пример, ефектите на новооткриениот механизам врз крвниот притисок, остеопорозата или ракот.
Извор: Универзитетот Еберхард Карлс во Тибинген