Како да се запре интензивното чувство на глад
Одредува мутацијата на генот што ги кодира рецепторите на лептин невроендокрини нарушувања во првите месеци од драматичниот живот, карактеризирани особено со изразен апетит, хиперфагија, погодени деца кои доживуваат брзо зголемување на телесната тежина. Во нивниот случај, зголемената физичка активност и калориското ограничување се недоволни за стабилизирање на телесната тежина и вклучително и баријатриска хирургија се осудени на неуспех.
Студијата ја истражуваше ефикасноста на агонистите на рецепторите на меланокортин 4 (MC4R), сетмеланотид, кај 3 педијатриски пациенти со дефицит на рецептори на лептин, забележано е значително намалување на апетитот и телесната тежина за време на следењето од 45-61 недела.
Резултатите од студијата беа објавени во научното списание Nature Medicine.
лептин е хормон вклучен во регулирање на апетитот, метаболизмот на енергијата и рамнотежата на телесната тежина, се лачат од масните клетки како одговор на внесувањето храна. Така, играј а клучна улога во пренесувањето на сигналот за ситост до хипоталамусот, што одговара на запирање на внесувањето храна. За да го манифестира своето анорексигено дејство, лептинот се врзува за специфичен рецептор и на тој начин ја преминува крвно-мозочната бариера до хипоталамусот. Меѓу реакциите што се одвиваат под влијание на лептин е производството на меланостимулирачки хормон (МСХ) од хипофизата и кој пак се врзува за рецепторот на меланокортин 4 MC4R, вклучен во инсталацијата на чувството на ситост.
Промената на метаболизмот на лептин, сепак, ја прекинува оваа каскада на реакции и со тоа чувството на ситост не се појавува кај овие лица со недостаток на рецептор на лептин. Затоа, тие не можат да го регулираат внесувањето храна, што ги предиспонира за една значителен ризик од екстремна дебелина.
Дебелината е генерално поврзана со одредени степени на отпорност на дејството на лептин кај рецепторите, што исто така се претвора во постојаност на зголемен и последователен апетит, прекумерно внесување на храна и калории, како маѓепсан круг.
Дебелината е болест, а не избор!
Од фармаколошка гледна точка, секој лек што има за цел да го активира меланостимулирачкиот хормон (MSH) и да ја стимулира активноста на проопиомеланокортин (POMC) има улога во намалувањето на апетитот.
Потребни се дополнителни клинички испитувања за да се процени ефикасноста и безбедноста на сетмеланотидот во третманот на моногена дебелина., зависи од генетски дефекти на синтезата и дејството на лептин (LEP), рецептори на лептин (LEPT) или генетски мутации на рецепторот на меланокортин-4 (MCR-4) или дефекти вклучени во производството на проопиомеланокортин (POMS).
Генетска диета или исхрана заснована на генетско тестирање
Треба да се напомене дека Причините за моногена дебелина се многу ретки, а фармаколошките препарати кои вклучуваат хипоталамусни механизми за супресија на апетитот и внесувањето храна се проценуваат. кај пациенти со прекумерна тежина без чисто генетска причина.