Како дебелината го прави ракот на дојка поагресивен - Хелмхолц Зентрум Минхен

  • профил
    • Брзи факти
    • приказна
    • финансирање
    • нашата мисија
    • стратегија
  • Локации
    • Нојхерберг
    • Грохадерн
    • Гархинг
    • Град Минхен
    • авгусбург
    • Тубинген
    • Хановер
    • Дрезден
    • Лајпциг
  • организација
    • управување
    • Тела
    • Здружение Хелмхолц
  • Сервис
    • Правци
    • Контакт
    • Заштита од радијација
  • Набавки/тендери
  • Работа во маркет
  • за нас
    • Вашите предности
    • Факти
    • Најчесто поставувани прашања
  • Искусни професионалци
    • наука
    • Административна инфраструктура
    • ИТ и техничка инфраструктура
    • Специјалист токсиколог (ДГПТ)
  • Стартери и дипломирани студенти во кариера
    • наука
    • Административна инфраструктура
    • ИТ и техничка инфраструктура
  • студенти
    • Дипломски и магистерски тези
    • Практиканти и студенти кои работат
  • Ученици и специјализанти
    • обука
    • двојна студија
  • ИТ @ Хелмхолц центар Минхен

Како дебелината го прави ракот на дојка поагресивен

Месинџерските супстанции што се ослободуваат во крвта при дебелина влијаат на метаболизмот на клетките на рак на дојка, што ги прави поагресивни. Ова го наведуваат научниците од Хелмхолц Зентрум Минхен, Техничкиот универзитет во Минхен (ТУМ) и Универзитетската болница во Хајделберг во „Метаболизам на клетки“. Тимот беше во можност да го прекине механизмот со антитело.

3Д сфероид на клетки на рак на дојка во културата. Инвазивните (метастатски) клетки се појавуваат светло сини како резултат на преклопување на флуоресцентни ознаки на рецепторот на лептин и метастатски маркер. Клеточните јадра се обоени во црвена боја. Извор: Хелмхолц центар Минхен

дебелината

Бројот на луѓе кои имаат многу прекумерна тежина рапидно се зголемува ширум светот. Германскиот центар за истражување на рак неодамна објави дека според проценките на СЗО, бројот на деца и адолесценти со дебелина се зголемил за десет пати во периодот од 1975 до 2016 година. Да се ​​биде премногу прекумерна тежина може да доведе до разни здравствени проблеми. Покрај кардиоваскуларните болести, дебелината, на пример, исто така, промовира развој на рак и формирање метастази.

Во сегашната студија, истражувачите опишуваат претходно непознат механизам кој обезбедува рак на дојка да се шири посилно. „Ензимот ACC1 * игра клучна улога овде“, објаснува др. Маурисио Бериел Дијаз, заменик директор на Институтот за дијабетес и рак (IDC) во Хелмхолц Зентрум Минхен. Студијата ја водеше заедно со проф. Стефан Херциг, директор на IDC и професор по молекуларна метаболичка контрола на ТУМ и на универзитетската болница во Хајделберг. „ACC1 е централна компонента на синтезата на масни киселини“, објаснува Бериел Дијаз. „Сепак, гласничките супстанции лептин и TGF-β можат да го спречат да ја заврши својата работа.” Овие супстанции за гласник се јавуваат особено често во крвта кај сериозно луѓе со прекумерна тежина.

Претходниците на масни киселини ги фаворизираат метастазите

Научниците успеаја да покажат дека оваа инхибиција на ACC1 доведува до ацетил-CoA, претходник на масна киселина, акумулација во клетките и активирање на одредени генски прекинувачи (фактори на транскрипција). Ова првенствено ги чита гените кои доведуваат до зголемена метастаза во клетките на ракот.

„Користејќи човечко ткиво од метастази во карцином на дојка, можевме да покажеме дека ACC1 е значително помалку активен таму“, објаснува Маркос Риос Гарсија, првиот автор на студијата. Доколку научниците ја блокирале претходно непознатата сигнална патека со антитело (против рецепторот на лептин), ова доведе до значително намалено ширење и метастазирање на тумори на карцином на дојка во тест-моделот. Според истражувачите, останува да се види дали ова е можна опција за терапија.

Во иднина, тие сакаат да ги потврдат податоците за новооткриениот механизам во понатамошните студии. Покрај тоа, тие размислуваат за можни прилагодливи завртки преку кои може да се интервенира терапевтски. „Блокадата на споменатите сигнални патишта или исклучувањето на гените на метастазата може да претставува терапевтска точка на напад“, рече Херциг, раководител на студијата. „Како дел од таканаречената нео-адјувантна терапија **, ризикот од метастази или повторување на туморот може да се намали дури и пред да се отстрани туморот хируршки.“

Понатамошна информација

* ACC1 се залага за Ацетил-КоА-Карбоксилаза 1, централна компонента на синтезата на масни киселини. ACC1 посредува во хемиското додавање на јаглерод диоксид во ацетил-CoA, кој произведува malonyl-CoA. Оваа реакција е првиот чекор што ја одредува брзината во синтезата на масни киселини кај сите живи суштества.

** Терминот нео-адјувантна терапија се однесува на терапија што се администрира пред планираниот хируршки третман на туморна болест. Може да се состои од хемотерапија, зрачење или хормонска терапија. Целта е да се постигне подобрена почетна состојба за операцијата, да се направи болест што може да се оперира пред сè, или да може да се направи без осакатување на интервенции. (Извор: flexikon.doccheck.com/de/Neoadjuvante_Therapie)

Позадина:
Метастаза на рак на дојка или повторување по хируршко отстранување на примарниот тумор е главната причина за смртни случаи поврзани со карцином кај жени.Дополнително, епидемиолошките студии покажуваат дека дебелината (дебелината) е поврзана со агресивни форми на рак на дојка, особено кај жени во менопауза е поврзана со поголем ризик од развој на метастатски карцином на дојка.

Улогата на синтезата на масни киселини во променетиот енергетски метаболизам на клетките на ракот не е целосно разбрана. Различни студии сугерираат дека активирањето на синтезата на масни киселини ги прави клетките на ракот независни од снабдувањето со екстрацелуларни масти. Оваа студија открива нов механизам независен од синтезата на масни киселини, во кој инактивацијата на ACC1 доведува до акумулација на ацетил-CoA, бидејќи тој повеќе не се користи за синтеза на масни киселини, туку за модификација (ацетилација) на регулаторните протеини (фактори на транскрипција, вклучително и SMAD2) . Регулаторните протеини изменети на овој начин вклучуваат гени кои ги прават клетките на ракот поагресивни.

Стефан Херциг е одговорен за Заедничката програма за превод на дијабетес Хајделберг-ИДЦ, која ја води заедно со колегите во Универзитетската болница во Хајделберг, од каде што се пресели во Минхен во 2015 година и оттогаш е директор на Институтот за дијабетес и рак (IDC) Маурисио Бериел Дијаз е заменик директор на ИДЦ и раководител на одделот за метаболички нарушувања и рак. Покрај тоа, двајцата научници се членови на Германскиот центар за истражување на дијабетес (ДЗД).

Како германски истражувачки центар за здравје и животна средина, Хелмхолц Зентрум Минхен има за цел развој на персонализирана медицина за дијагностицирање, терапија и превенција на распространети болести како што се дијабетес мелитус, алергии и белодробни заболувања. За да го направите ова, ја испитува интеракцијата помеѓу генетиката, факторите на животната средина и начинот на живот. Седиштето на центарот е во Нојхерберг на северот од Минхен. Хелмхолц Зентрум Минхен вработува околу 2.500 лица и е член на Здружението Хелмхолц, на кое припаѓаат 19 научно-технички и медицинско-биолошки истражувачки центри со околу 37.000 вработени.

Институтот за дијабетес и рак (ИДЦ) е член на Хелмхолц Центарот за дијабетес (ХДЦ) во Хелмхолц Зентрум Минхен и партнер во заедничката програма за превод на дијабетес Хајделберг-ИДЦ. Институтот за дијабетес и карцином е тесно интегриран во Германскиот центар за истражување на дијабетес (DZD) и Центарот за соработка (SFB) „Реактивни метаболити и дијабетични компликации“ на Медицинскиот универзитет во Хајделберг. IDC ја истражува молекуларната основа на тешки метаболички болести, како што се метаболички синдром и дијабетес тип 2, и нивното значење за развој на тумор и прогресија на туморот.

Со околу 550 професори, 41 000 студенти и 10 000 вработени, Техничкиот универзитет во Минхен (ТУМ) е еден од најпознатите истражувачки ориентирани технички универзитети во Европа. Нејзините области се фокусот на инженерството, природните науки, животните науки и медицината, во комбинација со економијата и општествените науки. ТУМ делува како претприемачки универзитет кој промовира талент и создава дополнителна вредност за општеството. Има корист од силни партнери во науката и бизнисот. Тој е претставен низ целиот свет со кампусот на ТУМ Азија во Сингапур и канцеларии за врски во Брисел, Каиро, Мумбаи, Пекинг, Сан Франциско и Сао Паоло. Добитниците на Нобелова награда и пронаоѓачи како Рудолф Дизел, Карл фон Линд и Рудолф Мобауер спроведоа истражување во ТУМ. Во 2006 и 2012 година беше признат како Универзитет за извонредност. На меѓународните рангирања, тој редовно е еден од најдобрите универзитети во Германија.

Универзитетската болница во Хајделберг е еден од најважните медицински центри во Германија; медицинскиот факултет на Универзитетот Хајделберг е една од меѓународно реномираните институции за биомедицинско истражување во Европа. Заедничката цел е развој на иновативна дијагностика и терапија, како и нивно брзо спроведување за пациентот. Клиниката и факултетот вработуваат околу 13,000 луѓе и се посветени на обука и квалификација. Во повеќе од 50 клинички оддели со скоро 2.000 кревети, околу 65.000 пациенти се лекуваат како целосно болнички, 56.000 пати како хонорарни пациенти и повеќе од 1.000.000 пати како амбулантски пациенти. Заедно со германскиот центар за истражување на рак и германската помош за карцином, универзитетската болница во Хајделберг го основа Националниот центар за туморски болести (NCT) Хајделберг, водечки онколошки центар во Германија. Наставната програма во Хајделберг Медикаинале (HeiCuMed) е на чело на курсевите за медицинска обука во Германија. Околу 3.700 идни лекари студираат во Хајделберг.