Како вирусни инфекции доведуваат до кахексија MedUni Виена
(Виена, 20.05.2019) Многу пациенти со хронични болести како што се рак, СИДА или автоимуни заболувања страдаат од збунувачка дополнителна болест, кахексија. Тоа е многу сложен и сè уште слабо разбран синдром што доведува до неконтролирано губење на тежината. Намалувањето на резервите на маснотии и распаѓањето на мускулното ткиво доведуваат до физичко слабеење. Во тековната студија, научниците од Центарот за истражување CeMM за молекуларна медицина на Австриската академија на науките ги опишуваат молекуларните механизми на кахексија кај вирусни инфекции и идентификуваат изненадувачка улога за имуните клетки.
Кахексијата е клиничка слика врз која влијаат многу фактори и се јавува кај пациенти со хронични инфекции како што се ХИВ, туберкулоза и маларија. Покрај тоа, од 50% до 80% од пациентите со рак се погодени од кахексија (Argiles JM et al. Nature Reviews Cancer 2014). Поради намален внес на храна и променет метаболизам, пациентите ненамерно ја губат телесната тежина и сила. Резервите на маснотии и мускулната маса на скелетот се повеќе се трошат, што не може да се врати со додатоци на храна. Кахексијата значително го нарушува квалитетот на животот и го влошува резултатот од тековните терапии.
Истражувачката група на Андреас Бергталер во CeMM, во соработка со научници од Универзитетот во Грац, Медицинскиот универзитет во Виена и партнери од Германија, Швајцарија и САД, истражуваа механизам што објаснува како хроничните вирусни инфекции можат да доведат до кахексија. Резултатите од студијата беа објавени во врвното списание Nature Immunology.
Користејќи животински модели, истражувачите беа во можност да ги идентификуваат клучните молекуларни актери кои доведуваат до кахексија кај хронични инфекции. Губењето на тежината предизвикано од вирусна инфекција - слично на кахексија во врска со рак - може да се објасни само делумно со намален внес на храна и не може да се спречи со додатоци во исхраната.
Студиите исто така покажаа дека вирусната инфекција довела до сериозна реорганизација на архитектурата на масното ткиво. Ова беше поврзано со активирање на липолизата, молекуларна каскада на процеси што телото ги користи за да ги разгради масните наслаги. „Беше изненадувачки“, вели Хатун Баазим, прв автор на студијата и докторски студент на CeMM, „што никој од воспалителните медијатори за кои се знае дека предизвикуваат кахексија кај карцином, не игра улога во нашата студија за инфекција“.
Кога истражувале други можни механизми, научниците откриле дека одреден тип на клетка во имунолошкиот систем е одговорен за активирање на кахексија: ЦД8 Т-клетки. Овие имунолошки клетки, исто така познати како Т-убијци, обично ги препознаваат клетките заразени со вирус или клетките на ракот и ги убиваат. Тековната студија беше во можност за прв пат да покаже дека ЦД8 Т-клетките играат централна улога во активирањето на кахексија кај инфекции. Дополнителни сигнали од антивирусниот цитокин интерферон тип I, ендогена гласничка супстанција на имунолошкиот систем и препознавање на вирусот од ЦД8 Т-клетките играат важна улога.
Оваа студија обезбедува информации за сложените воспалителни процеси и метаболичките промени во кахексијата поврзана со инфекции и обезбедува вреден модел за меѓународната истражувачка заедница за понатамошно истражување на молекуларните механизми на кахексија. Ова може да придонесе за подобро разбирање на инфекции како што се СИДА, туберкулоза или маларија и други паразитски болести кои предизвикуваат кахексија. Андреас Бергталер: „Убедени сме и дека идните истражувачки студии што споредуваат кахексија во контекст на инфекции и рак ќе бидат клучот за итно потребниот напредок во разбирањето на оваа сè уште многу мистериозна болест.“ Таквите нови Наодите од основните истражувања може да го стимулираат развојот на иновативни терапевтски стратегии за ублажување на кахексијата и придружните хронични болести опасни по живот.
Услуга: Имунологија на природата
„ЦД8 + Т-клетките предизвикуваат кахексија за време на хронична вирусна инфекција“ -
Хатун Баазим, Мартина Швајгер, Мајкл Мошингер, Хаифенг Ксу, Томас Шерер, Александра Попа, Сучира Галаж, Аднан Али, Ксенија Камина, Линдзи Косак, Бојан Вилагос, Марк Смит, Александар Лерчер, Јоаким Фриске, Дорон Мерклер, Алан Адерем, Томас Х. Хелбих, Матијас Хајкенвалдер, Филип А. Ланг, Рудолф Зехнер, Андреас Бергталер; објавено во Nature Immunology на 20.05.2019 година. ДОИ: 10.1038/s41590-019-0397-година
Оваа студија беше финансирана од Европскиот совет за истражување (РКЕ), Австриската академија на науките, Австрискиот фонд за наука (FWF), Германската фондација за истражување (ДФГ) и Националниот институт за здравство на САД.