Карстен Цапе, Матијас Паушингер и Хајнц-Питер Шултејс нема време за релаксација • Позиција на персоналот
Навигација на услугата
- Почетна страница
- Мапа на страницата
- индекс
- Контакт
- отпечаток
- приватност
- итни случаи
- Пристапност
- Вработените
- Апликантите
- Бегалци
- Студенти и докторанти
- Научници
- Алумни и спонзори
- Наставници
- Притиснете
- понатамошно образование
Прес и комуникација
Срцето што старее
од Карстен Цапе, Матијас Паушингер и Хајнц-Питер Шултхајс
Како и сите органи, и срцето е подложено на разни морфолошки и функционални промени во староста, што доведува до намалување на способноста на младите за вежбање. Во сè повеќе стареечко општество, денешниот кардиолог се повеќе се прашува дали стареењето на срцето само по себе е „болест“ што треба да се лекува и/или дали може да се направи разлика помеѓу „природниот“ и „патолошкиот“ процес на стареење.
Со возраста, способноста на срцето да се релаксира се намалува. Ова, меѓу другото, зависи од функцијата на крвните садови и степенот на срцево формирање на сврзното ткиво. Во Одделот за кардиологија и пулмологија на кампусот Бенџамин Френклин, беше поставен истражувачки фокус што ги анализира овие односи. За ова беше потребно да се постави дијагностички систем во форма на специјален систем на катетер за спроводливост, со кој е можно да се испита способноста за релаксација на срцето во врска со коронарната васкуларна функција.
Исто така беше можно да се испитаат механизмите за формирање на срцев колаген по анализа на ситни примероци од срцево ткиво имунохистолошки и молекуларно.
Систола и дијастола
Во смисла на пумпа за вшмукување, срцето успева да исфрли крв збогатена со кислород во циркулацијата. Во фазата на исфрлање, во систолата, постои силно движење на контракција и ротација на левата срцева комора (комора). За време на оваа контракција, до осумдесет проценти од апсорбираниот волумен на крв се транспортира во циркулацијата. Тогаш срцето треба да олабави (опушти) за да може левата комора повторно да се наполни со крв. Оваа фаза на полнење се нарекува дијастола. Нарушувања во систола и/или дијастола може да доведат до срцева слабост.
Сл. 1: Со катетерот за спроводливост, може да се снима работниот дијаграм на срцето, што одговара на односот притисок-волумен: Во фазата на полнење (дијастола) на левата комора (Б-Ц), волуменот се зема без да се зголеми притисокот во срцевата комора. На крајот од оваа фаза (С) - откако ќе се затвори атријалниот вентил - започнува фазата на контракција (систола), која завршува откако ќе се отвори аортната валвула (Д) и крвта се исфрла во циркулацијата (А) и, по изоволометриска релаксација, се враќа во дијастолната фаза истекува. За време на кратко намалување на пред-оптоварување z. Б. по оклузија на шуплива вена, има лево поместување на кривата волумен на притисок (сина стрелка). Аголот на тангентата (портокалова), што произлегува од поврзаноста на промените во лево-вентрикуларниот крај-дијастолен притисок, измерен, претставува крајна-дијастолен притисок-волумен и е мерка на лево-вентрикуларна вкочанетост. Ова е најспецифичен метод за опис на дијастолната функција и предуслов за научни клинички истражувања во овој контекст.
Систолните дисфункции досега се добро проучени, обично се јавуваат заедно со дијастолна дисфункција и ја обликуваат сликата за срцева слабост. Тие често може да се детектираат со ехокардиографија. Срцевата слабост е често резултат на срцев удар, по долги години неконтролиран висок крвен притисок, или се јавува како дел од проширена кардиомиопатија. Ова значи проширување на срцевата комора без зголемување на дебелината на срцевите мускули со намалена систолна фаза на исфрлање. Пациенти со срцева слабост се жалат на намалување на нивниот капацитет за вежбање, отежнато дишење и развој на белодробен и едем на ногата.
Дијастолна срцева слабост
Постарите пациенти над 65 години постојано се консултираат со нивниот матичен лекар со овие симптоми, без секогаш да можат да докажат систолна срцева слабост, дефект на срцевиот залисток, белодробно заболување или недоволна тироидна жлезда и дебелина. Многу општи лекари ги припишуваат овие поплаки на недостаток на издржливост, депресија или возраст. Денес, сепак, знаеме дека овие пациенти често имаат изолирана дијастолна дисфункција со нормална систолна функција. Поради нарушената фаза на полнење на левата комора, се појавува заостанување во крвта, што првично само ја компромитира таканаречената мала циркулација на која и припаѓаат белите дробови. Ова предизвикува отежнато дишење кај пациентот, што се зголемува особено под стрес. Едемот на ногата исто така може да се појави подоцна. Така е разбирливо дека, од клиничка гледна точка, систолната и дијастолната срцева слабост не можат лесно да се разликуваат едни од други.
Сл. 2: Кај пациенти над 70-годишна возраст, инциденцата на изолирана дијастолна срцева слабост значително се зголемува (по: Домен и др. 1998).
Дијастолна дисфункција во старост
Клиничката слика на изолирана дијастолна дисфункција претставува 42-67 проценти од случаите кај 70-годишници. Повеќето жени ги имаат овие нарушувања, особено ако подолго време страдаат од висок крвен притисок. (Фишер и сор. 2003). Многу пациенти се хоспитализирани неколку пати и имаат помал животен век од здравите луѓе на иста возраст. Препознавањето и лекувањето на оваа болест е посебен предизвик во општеството што старее (Васан и сор. 1995; Зил и Брутсаерт 2000).
Механизми
Досега, патофизиолошката позадина што доведува до изолирана дијастолна дисфункција кај постари пациенти не е многу добро истражена. И при систолна срцева слабост и во изолирана дијастолна дисфункција, постои непосакувано активирање на хормоналните системи што може да го оштети срцето на долг рок и да доведе до неефикасна енергетска рамнотежа во клетките на миокардот (Кан и сор. 2002, Шивакумар и др. 2003) . Лекарите прават разлика помеѓу физиолошкиот процес на стареење на срцето и процесите што доведуваат до прекумерно губење на еластичноста на срцето поради дополнителни коморбидитети. Од морфолошка гледна точка, типични за возраста може да се детектираат во сите три области на срцето - клетките на миокардот, сврзното ткиво и садовите, што доведува до нарушување на дијастолата.
Сл. 3: Доказ за зголемување на срцевата фиброза поврзана со возраста кај моделот на стаорец (по Нгуен и сор. 2001).
Промени во клетките на срцевиот мускул
Со изолирана дијастолна дисфункција во староста, ткивната маса на левата комора обично се зголемува. Ова доведува до зголемена вкочанетост на комората и намалена еластичност. Кај постарите лица, ова се однесува на сите компоненти на срцето. Иако клетките на срцевиот мускул (миоцити) стануваат поголеми, тие се намалуваат во бројност (Газоти и сор. 2001 б). Во исто време, стареењето на срцевиот мускул е сè помалку способно да одржува брза, координирана и интрацелуларна рамнотежа на калциумот. Интрацелуларниот калциум е неопходен за срцето да се контрахира во систола. Сепак, калциумот мора да се пумпа назад во органелите за складирање со помош на специјална пумпа за калциум (калциум-АТПаза [SERCA-2a]) за да може срцето да се релаксира за време на фазата на дијастолно полнење. Овој брз и трошен енергетски повратен транспорт на калциум се забавува со возраста и ја попречува способноста на срцето да се релаксира (Нгуен и сор. 2001). Генерално, ова доведува до маѓепсан круг, кој е поврзан со намалување на способноста на срцето да се релаксира (Варагиќ и сор. 2001).
Сл. 4: Зголемена содржина на колаген во миокардот како индикација за присуство на можна дијастолна дисфункција (според: Паушингер и сор. 1999).
Промени во сврзното ткиво
Срцевото сврзно ткиво, т.н. вонклеточна матрица, исто така се менува со возраста, што може да го наруши полнењето на срцето. За разлика од зголемувањето на хипертрофијата на левата комора опишано погоре, промените поврзани со стареењето на сврзното ткиво се многу поизразени и имаат порешителни последици за намалување на (пасивната) способност на срцето да се протега.
Задачата на срцевото сврзно ткиво е, меѓу другото, дека клетките на срцевиот мускул не се претегаат за време на нивната работа со пумпање и дека структурата на органот не се лизга настрана. Сврзното ткиво е составено од влакна слични на колаген, од кои некои се еластични, но исто така можат да бидат и посилни од челикот.
Составот на различните колагенски влакна е одлучувачки за однесувањето на срцето - и затоа е одлучувачки за квалитетот на дијастолната функција (MacKenna et al. 2000).
За разлика од миоцитите, екстрацелуларната матрица постојано се обновува. Хормоналните системи, како што е системот на ренин-ангиотензин, можат да го зголемат формирањето на колаген преку стимулирање на клетките што формираат колаген, фибробластите. Другите хормонски системи, како што е системот на каликреин-кинин, можат да се спротивстават на ова и да компензираат за прекумерно формирање колаген (Tschöpe et al. 2002). Покрај системите со хормони, каскадата на цитокинот е вклучена и во хомеостазата на колаген (Li et al. 2002). Покрај тоа, одредени ензимски системи, т.н. матрикс металопротеинази (ММП), обезбедуваат распаѓање на стариот колаген. Намалувањето на нивната активност би го прекинало циклусот на обновување на колагенот.
Процесот на стареење на срцето е поврзан со промените во овој циклус. Се јавува срцева фиброза, која се карактеризира со зголемување на колаген сличен на челик тип I и намалување на еластичен колаген од типот III (Gazoti et al 2001 a, b, Xu et al. 2003). Фокусот тука се чини дека е помалку на зголеменото формирање на нов колаген отколку на неефикасноста на распаѓањето на колагенот. Студиите покажуваат дека активноста на ММП-2 се намалува во староста, т.е. постои нарушување на ензимот што е особено важно за распаѓање на колагенот тип I (Роберт и сор. 1997, Ксу и сор. 2003). Покрај тоа, во староста колагените се многу поблиску поврзани („вкрстено поврзување“) (Нгуен и сор. 2001), така што дури и со нормална активност на системот ММП, неговата ефикасност ќе биде ограничена.
Функцијата на системот ММП зависи, меѓу другото, и од естрогенот, што може барем да биде објаснување за фактот дека, за разлика од мажите, особено кај жените се развива изолирана дијастолна дисфункција на старост.
Васкуларен систем
| Возраст | хипертензија | Дијабетес мелитус | |
| Хипертрофија на миоцити | + | ++ | +/++ |
| Број на миоцити | - | - | - |
| Фиброза | + | ++/+++ | ++/+++ |
| Васкуларна функција | - | --/--- | --/--- |