Кетогената диета ја зголемува ЛДЛ

Прво на сите, ви благодарам за убавите повратни информации во текот на изминатите неколку недели!

Некој кој започнува со кетогена диета, прво ќе се фокусира на гликоза и кетони и ќе ги мери повеќе или помалку опсесивно. По некое време, без разлика дали е лекар или лична употреба, се мерат липидите во крвта. Повеќето ќе бидат шокирани. Вашата ЛДЛ е повисока од клиничкото „идеално ниво“. ХДЛ е претежно нормално. Така беше и за мене. Мојот ЛДЛ во 2018 година беше 212 mg/dl, шест месеци подоцна 317, за да се искачи на 340 по една недела пост и да се спушти на 250 mg/dl по повторното напојување. (Не знам колку беше висока мојата ЛДЛ пред кето.)

Во денешниот пост, ќе зборувам за причините за зголемувањето на ЛДЛ во кетогената диета. Прво ќе ја опишам ситуацијата на студијата, а потоа ќе се свртам кон механизмите што предизвикуваат зголемена ЛДЛ. (Нема да навлегувам во ЛДЛ и атеросклероза затоа што темата е премногу сложена за блогирање. Друг пат. Само велам дека природата не знае за „лоша“ ЛДЛ.)

Состојбата на студијата

Диетите со малку јаглени хидрати и кетогените биле проучувани за губење на тежината повеќе од десет години и често се бележат крвни липиди. Анализирав 18 студии за вкупен холестерол (Tc), LDL, HDL и триглицериди (TG). Шест од овие студии испитувале здрави нормални тежини и дванаесет студии на дебели или дијабетичари. (1-18) Времетраењето на студиите се движеше од 3 недели до 14 месеци. Резултатите од овие студии се јасни:

Ниско-јаглехидрати или кетогена диета ги зголемува ЛДЛ и ХДЛ и го намалува ТГ. Вкупниот холестерол се зголеми во некои студии или беше непроменет во други.

На пример, една студија разгледала 10 спортисти на издржливост кои држат кетогена диета (високо протеински,> 6 месеци) и ги споредува со група богата со јаглени хидрати. Кето-спортистите имаа просечен вкупен холестерол од 278 +/- 51 mg/dl. Јаглени хидрати група имаше 169 +/- 24 mg/dl холестерол во крвта. (Слика 1А, 2).

Сл. 1 Кетогената диета ги зголемува LDL и HDL кај здрави луѓе. Две примерни студии за кето. (2, 9)

Друга студија ги разгледа ефектите на кетогената диета врз младите за 3 недели. Таа исто така открила дека ЛДЛ се зголеми во просек за 44% во споредба со контролната група (Слика 1 Б, 9). Сите учесници покажаа тренд кон повисоки HDL и Tc. Учесниците покажаа индивидуални придобивки: Помеѓу + 5% и + 107% за LDL и + 5% и + 65% за HDL. Во ТГ, учесниците се разликуваа: за некои беа намалени, за други тие се зголемија.

Повеќето други студии, без разлика дали се со здрава, болна или прекумерна тежина, покажаа слични резултати: Испитуваните диети, без малку јаглени хидрати или кето, ги зголемија ЛДЛ и ХДЛ и намалија ТГ, гликоза во крвта и инсулин. Само една студија покажала намалување на ЛДЛ, при што промените биле поизразени кај лица со дислипидемија отколку кај луѓе со клинички усогласен липиден профил. (3)

На слика 2 ги споредувам промените во липидниот профил како резултат на кетогена диета со клиничкиот идеал и стандардната диета со јаглени хидрати. ЛДЛ се зголемува со кето. Зошто е тоа така?

Сл. 2 Стандардна диета со јаглени хидрати доведува до долгорочно влошување на липидите во крвта. Ниско-јаглехидрати/кетогена диета има потенцијал да ги подобри вредностите на крвта на долг рок. ЛДЛ и вкупниот холестерол отстапуваат од клиничкиот идеал со диета со малку јаглени хидрати.

Инсулинот ја контролира ЛДЛ

Намаленото дејство на инсулин значи повеќе ЛДЛ

Липопротеините ги пренесуваат масните киселини преку крвотокот до соодветното целно ткиво. Тие се тркалезни честички со јадро богато со маснотии и холестерол, опкружени со мембрана богата со протеини. Малку како тартуф. Имаме пет типа на липопротеини:

Хиломикрони транспортирајте маснотии од цревата до целното ткиво и потоа вратете се на црниот дроб.
VLDL (липопротеин со многу мала густина) се собираат во црниот дроб и се натоварени со ТГ. Тие ги пренесуваат маснотиите низ телото „во вториот круг“.
IDL (липопротеин со средна густина) се нарекуваат VLDL кои ослободиле дел од нивниот товар на ТГ.
ЛДЛ (липопротеин со мала густина) е IDL што ослободи повеќе ТГ. Нивната работа е да го движат холестеролот околу телото. Околу 70% се враќаат во црниот дроб, каде што се рециклираат. ЛДЛ се „празни“ ВЛДЛ.
ХДЛ (висок липопротеин) се синтетизира во црниот дроб како прелиминарна фаза и се ослободува во крвта, каде што продолжува да созрева. ХДЛ продира во ткивото, таму собира слободен холестерол, а потоа се враќа во црниот дроб преку лимфата.

Липопротеините доаѓаат во подвидови кои комуницираат во крвотокот. Секој тип има свои специфични протеини, апо-протеините, кои ги чуваат растворливи во крвта „тартуфите“ и служат како сигнални молекули. ЛДЛ има само еден апо, АпоБ-100, и само една молекула по ЛДЛ честичка. Од друга страна, HDL има седум до осум различни апози.

Производството на VLDL започнува во црниот дроб со синтеза на ApoB и негова липидација, т.е. нејзино полнење со триглицериди. Овој претходник на VLDL прифаќа други апози и се ослободува во крвотокот како зрел VLDL. Кога ќе стигне до целното ткиво, VLDL доковите и целните клетки добиваат TG. (Слика 3) Кога VLDL фрли поголем дел од TG, станува LDL. (Јас го прескокнувам IDL.) ЛДЛ останува во крвта сè додека не се поврзе со својот рецептор (ЛДЛР) во црниот дроб. (Ова работи според принципот на заклучување и клуч.) Ова специфично го препознава ApoB-100 и LDL се апсорбира и се распаѓа во клетките на црниот дроб.

Сл. 3 Во црниот дроб, ApoB е натоварен со триглицериди (липидација, (1)) и се ослободува во крвта како VLDL (2). VLDL мигрира до целното ткиво, каде што го ослободува полнењето на TG (3). „Празната“ ВЛДЛ, која сега стана ЛДЛ, се враќа во црниот дроб каде што се апсорбира преку ЛДЛ рецепторот (4). Инсулинот го регулира VLDL/LDL со инхибиција на синтезата на ApoB и зголемување на количината на LDLR (5).

Инсулинот ја контролира концентрацијата на VLDL и, логично, на LDL преку два механизма (слика 4):

Инсулинот го зголемува бројот на ЛДЛР на површината на клетката. Ова отстранува повеќе ЛДЛ од крвотокот и ја намалува неговата концентрација. Во кето, инсулинот се спушта и бројот на ЛДЛР се намалува: повеќе ЛДЛ останува во крвта.
Инсулинот ја контролира синтезата на ApoB. Повеќе инсулински сигнали доведуваат до помалку ApoB, а со тоа и до помалку VLDL и следствено на LDL. За fansубителите на биохемијата, подетално го покажав сигналниот синџир на Слика 5. Во случај на инсулинска резистенција, ефектот на инсулин врз FoxO1 е отсутен, но не и врз mTORC1, чија активност е дури и засилена со компензаторната хиперинсулинемија (и ненаситност) типична за T2D.

Сл. 4 Инсулинот ја регулира концентрацијата на ЛДЛ во крвта. Кај здрави луѓе, помалку инсулин доведува до повеќе ЛДЛ, повеќе инсулин доведува до помалку ЛДЛ.

Сл. 5 Инсулин ја контролира секрецијата на ApoB од страна на Akt, mTORC1 и FoxO1. Во кето, ефектот на инсулин се намалува и инхибиторниот ефект врз FoxO1 е откажан. Бидејќи активноста на mTORC1 е исто така намалена за помалку инсулин, неговиот инхибиторен ефект врз синтезата на ApoB е исто така помал. mTORC1 може да се користи и независно од инсулин, на пр. со аминокиселини. Таквата состојба се јавува во месојадната диета и се очекува специфичен липопротеински профил. Не знаете дали ова е здраво или нездраво на долг рок.

ЛДЛ се зголемува со влегувањето на кето здрави луѓе од три причини:

(Јас) како што паѓа инсулинот, инхибиторниот ефект врз синтезата на ApoB е помал.
(II) освен тоа, помалку ЛДЛ се апсорбираат од крвта од страна на ЛДЛР. (Слика 6)
(III) во исто време, наместо јаглехидрати, мастите стануваат главен извор на енергија. Нивниот транспорт низ телото преку VLDL е неопходен. Каде и да се користи VLDL, LDL не е далеку.
Покрај тоа, мора да размислите за можно губење на тежината со кето. Колку повеќе паѓа инсулинот, толку повеќе маснотии се ослободуваат, толку е поголемо слабеењето. Или обратно: Тежината се намалува само кога се намалува блокирачкиот ефект на инсулин врз масните клетки. Познато е дека слабеењето ја зголемува LDL. При пост, на пример, овој механизам работи на највисоко ниво и познато е дека постот ја зголемува ЛДЛ кај здрави луѓе (66% повеќе ЛДЛ, 19). Тоа можам да го потврдам од искуство.

Сл. 6 Концентрацијата на ЛДЛ во крвта зависи од инсулин, со што се зголемува бројот на ЛДЛ рецептори. Резултатот е дека повеќе ЛДЛ се апсорбира од клетките, што ја намалува концентрацијата во крвта. Во кето, инсулинот е помал, а исто така и бројот на ЛДЛ рецептори. Повеќе ЛДЛ може да се измери во крвта.

ЛДЛ е израз на метаболизам на липиди со високи перформанси со мала активност на инсулин *

Еден Зголемување на LDL и HDL преку диета со малку јаглени хидрати е потврдено во многу студии. Инсулинот ја регулира и неговата синтеза со контролирање на ApoB и неговото чистење од црниот дроб од крвта. Зголемувањето на ЛДЛ во кетогената диета сигнализира намалена активност на инсулин и зголемен метаболизам на маснотии.

Во нормално распределена популација секогаш има луѓе кои може да се наречат ексцентрици: нивните карактеристики се далеку од центарот. Мислам дека истото важи и за кето и ќе има некои кеторијанци со LDL 400 mg/dl. (На fb сретнав некој (без FH) со сензационален 645 mg/dl LDL.)

Се обидов да замислам кој тип на диета доведува до низок ЛДЛ, нормален ХДЛ, низок ТГ, ниска гликоза во крвта/инсулин и нормална тежина:

* Додаток февруари 2020 година. Висока ЛДЛ со диета со висока содржина на јаглени хидрати може да укаже на инсулинска резистенција. Дали тоа е проверено.

Користена литература

1: Bhanpuri NH, Hallberg SJ, Williams PT, McKenzie AL, Ballard KD, Campbell WW, McCarter JP, Phinney SD, Volek JS. Одговори на факторите на ризик од кардиоваскуларни болести на модел за нега на дијабетес тип 2, вклучувајќи нутритивна кетоза предизвикана од одржливо ограничување на јаглени хидрати на 1 година: отворена етикета, не-рандомизирана, контролирана студија. Кардиоваскуларен дијабетол. 2018 година 1 мај; 17 (1): 56.

2: Крајтон п.н.е., Хајд ПН, Мареш ЦМ, Крамер В.Ј., Фини СД, Волек ЈС. Парадоксот на хиперхолестеролемија кај високо обучени, кето-адаптирани спортисти. BMJ Open Sport Exercise Med. 2018 4 октомври; 4 (1): e000429.

3: Дашти Х.М., Ал-Заид Н.С., Метју ТЦ, Ал-Мусави М, Талиб Х, Асфар С.К., Бехбахани АИ. Долгорочни ефекти на кетогена диета кај дебели лица со високо ниво на холестерол. Mol Cell Biochem. 2006 јуни; 286 (1-2): 1-9.

4: Forsythe CE, Phinney SD, Fernandez ML, Quann EE, Wood RJ, Bibus DM, Kraemer WJ, Feinman RD, Volek JS. Споредба на диети со малку маснотии и малку јаглени хидрати на составот на циркулирачки масни киселини и маркери на воспаление. Липиди. 2008 јануари; 43 (1): 65-77.

5: Хејс Ј.Х., ДиСабатино А, Горман РТ, Винсент С, Стилабоуер МЕ. Ефект на диета со многу заситени масти и без скроб врз субфракциите на липидите во серумот кај пациенти со документирано атеросклеротично кардиоваскуларно заболување. Мајо Клин Прок. 2003 ноември; 78 (11): 1331-6.

6: Мохорко Н, Чернелиќ-Бизјак М, Поклар-Ватовец Т, Гром Г, Кениг С, Петелин А, Јенко-Прашникар З. Слабеење, подобрени физички перформанси, когнитивна функција, однесување во исхраната и метаболички профил за 12-недела кетогена диета кај дебели возрасни лица. Нутр. Ред. 2019 февруари; 62: 64-77.

7: О'Нил Е.К., Смит А.Ф., Хедерли Ај, Килен ЛГ, Валдман Х.С., Холингсворт А, Кох Ј. Ефекти на 3-неделна диета со многу маснотии-ниско-јаглени хидрати врз липидните и гликозни профили кај искусни, средовечни Машки тркачи. Int J Вежби за наука. 1 мај 2019 година; 12 (2): 786-799. е-колекција 2019 година.

8: Пилис К, Пилис А, Стек К, Пилис В, Лангфорт Ј, Леткевич С, Михалски Ц, Цуба М, Зих М, Халимониук М. Тригодишна хронична потрошувачка на диета со малку јаглени хидрати ја нарушува ефикасноста на вежбањето и има мала неповолна положба Ефект врз липидните профили кај мажите во средна возраст. Хранливи материи. 2018 4 декември; 10 (12). pii: E1914.

9: Retterstol K, Svendsen M, Narverud I, Holven KB. Ефект на диета со високи маснотии на јаглени хидрати врз LDL холестерол и генска експресија кај нормална тежина, млади возрасни лица: Рандомизирана контролирана студија. Атеросклероза. 2018 декември; 279: 52-61.

10: Рут М.Р., Порт Ам, Шах М, Бурланд А.Ц., Истанфан Н.В., Нелсон КП, Гокче Н., Аповијан Ц.М. Консумирањето хипокалорична диета со малку јаглени хидрати со висока содржина на маснотии за 12 недели го намалува Ц-реактивниот протеин и го зголемува серумскиот адипонектин и липопротеинот-холестерол со висока густина кај дебелите лица Метаболизам. 2013 декември; 62 (12): 1779-87.

11: Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams T, Williams M, Gracely EJ, Stern L. Ниско-јаглени хидрати во споредба со диета со малку маснотии при тешка дебелина. N Engl J Med. 2003 22 мај; 348 (21): 2074-81.

12: Сешадри П, Икбал Н, Стерн Л, Вилијамс М, Чикано КЛ, Дејли ДА, МекГори Ј, Грејсели Е E, Радер ДЈ, Самаха Ф.Ф. Рандомизирана студија која ги споредува ефектите на диетата со малку јаглени хидрати и конвенционалната диета врз суфракциите на липопротеините и нивото на Ц-реактивни протеини кај пациенти со тешка дебелина. Am J Med. 2004 15 септември; 117 (6): 398-405. Ератум во: Am J Med. 2006 Февруари; 119 (2): 191.

13: Шарман М.Ј., Волек Ј.С. Слабеењето доведува до намалување на воспалителните биомаркери по диета со многу малку јаглени хидрати и диета со малку маснотии кај мажи со прекумерна тежина. Клин Ши (Лондон). 2004 октомври; 107 (4): 365-9.

14: Шарман МJ, Крамер В.,., Лов Д.М., Ејвери НГ, Гомез АЛ, Шет ТП, Волек ЈС. Кетогената диета поволно влијае на серумските биомаркери за кардиоваскуларни заболувања кај мажи со нормална тежина. Ј Нутр. 2002 јули; 132 (7): 1879-85.

15: Волек ЈС, Шарман МJ, Гомез АЛ, ДиПасквале Ц, Роти М, Пумеранц А, Крамер В. Споредба на диета со многу малку јаглени хидрати и малку маснотии за липиди кои постат, подкласи на ЛДЛ, инсулинска резистенција и липемични одговори после јадење кај жени со прекумерна тежина. Ј Ам Кол Нутр. 2004 април; 23 (2): 177-84.

16: Волек ЈС, Шарман МJ, Гомез АЛ, Шет ТП, Крамер В.Ј. Изоенергетската диета со многу ниски јаглени хидрати ги подобрува концентрациите на серумскиот ХДЛ холестерол и триацилглицерол, односот на вкупниот холестерол и ХДЛ холестерол и пипемичните одговори после јадење во споредба со диетата со малку маснотии во нормална тежина, нормолипидемичните жени. Ј Нутр. 2003 септември; 133 (9): 2756-61.

17: Westman EC, Yancy WS Jr, Olsen MK, Dudley T, Guyton JR. Ефект на програма со диета со малку јаглени хидрати, кетогена во споредба со диета со малку маснотии на подкласите на постот со липопротеини. Int J Кардиол. 2006 година, 16 јуни; 110 (2): 212-6.

18: Yancy WS Jr, Olsen MK, Guyton JR, Bakst RP, Westman EC. Диета со малку јаглени хидрати, кетогена наспроти диета со малку маснотии за лекување на дебелина и хиперлипидемија: рандомизирано, контролирано испитување. Ен Интер Интер. 2004 година 18 мај; 140 (10): 769-77.

19: Sävendahl L1, Underwood LE, Fasting го зголемува серумскиот вкупен холестерол, LDL холестерол и аполипопротеин Б кај здрави, нестабични луѓе. Ј Нутр. 1999 ноември; 129 (11): 2005-8.

20: Понцер Х, Вуд БМ, Раихлен Д.А. Ловци-собирачи како модели во јавното здравство. Obes Rev. 2018 декември; 19 Додаток 1: 24-35.

21: Фонтана Л, Мејер ТЕ, Клајн С, Холоши ЈО. Долгорочното ограничување на калориите е многу ефикасно во намалувањето на ризикот од атеросклероза кај луѓето. Proc Natl Acad Sci U S.A. 2004 април 27; 101 (17): 6659-63.