Која е врската помеѓу идиопатска белодробна фиброза и гастроезофагеален рефлуксен болест 90% од
Гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ) има многу поголема преваленца кај пациенти со идиопатска белодробна фиброза (IPF) отколку кај општата популација. ГЕРБ е причина за IPF или фактор на ризик?
Досега, гастроезофагеалниот рефлукс беше поврзан со многу белодробни заболувања како што се пневмонија, астма, хронично опструктивно белодробно заболување (ХОББ) и идиопатска белодробна фиброза. ГЕРД се смета за фактор на ризик за REIT, но истражувањата во моментов се фокусираат на разјаснување на каузалната врска помеѓу двете состојби.
Некои теории сугерираат дека рефлуксната болест се јавува прво и предизвикува REIT
Некои студии покажуваат дека процесот на микроаспирацијата на гастрична (киселина) содржина во белите дробови го одредува изгледот на ткивото на лузни карактеристично за IPF. Според оваа хипотеза, нултиот момент што предизвикува фиброгенеза кај белите дробови кај пациенти со IPF е аспирација на честички од желудечен сок, што резултира во аберрен процес на поправка во оштетеното ткиво на белите дробови.
Студиите на животински модели покажаа дека гастричниот сок кој стигнува до белите дробови може да предизвика активирање на некои клучни молекули со профибротична и проинфламаторна улога како што се IL-1, IL-2, TNF-алфа, TGF-бета. Проширувањето на овие студии на луѓе не е можно, но голем акцент е ставен на врската помеѓу REIT и GERD. Рефлуксната болест е најважниот фактор на ризик за белодробна микроаспирација.
24-часовно следење а PH хранопроводот го покажа тоа помеѓу 68-94% од пациентите со IPF имаат рефлукс, што значи дека преваленцата е значително зголемена кај овие пациенти над општата популација.
Други теории тврдат дека РЕИТ е одговорен за појавата на ГЕРД
Сепак, овие пациенти не покажува типични симптоми на рефлукс, и се покажа дека стандардната терапија со инхибитор на протонска пумпа (ППИ) е неефикасна.
Иако поврзаноста помеѓу ГЕРД и РЕИТ е јасна, каузалната врска сè уште не е докажана. ГЕРБ е чест проблем кај популацијата, но не е познато зошто само мал дел исто така развива белодробна фиброза. Еден елемент што ја побива хипотезата дека ГЕРД претходи на FPI е дека киселинскиот рефлукс од желудникот може да биде секундарен во однос на механичките ефекти предизвикани од FPI:
- мала усогласеност на белите дробови
- модификација на анатомијата на медијастиналот
- слабеење на долниот езофагеален сфинктер
ГЕРБ - причина за акутно влошување на REIT?
Друга студија покажува дека пулмоналната аспирација предизвикува дифузно оштетување на алвеолите и е одговорна за епизоди на акутни егзацербации што во голема мера ја комплицира прогнозата на FPI. Рефлуксот може да предизвика значително опаѓање на функцијата на белите дробови, што доведува до неповолна еволуција.
Она што го третираме во овој случај?
Третманот на пациенти со ГЕРБ со ГЕРБ е корисен, според неодамнешните студии. а студија од 2011 година посочи дека пациентите со IPF кои користеле лекови за ГЕРД имале двојно просечна стапка на преживување од оние кои не ги примале овие лекови. Степенот на белодробна фиброза беше исто така многу помал. Авторите на оваа студија веруваат дека ГЕРБ може да се развие како резултат на REIT.
Друго студија од 2013 година покажа дека администрацијата на лекови за третман на ГЕРБ резултирала со побавен пад на респираторната функција и помалку акутни епизоди. Се покажа дека ГЕРБ е фактор што придонесува за влошување на IPF, а анти-киселинската терапија може да има придобивки.
Неколку студии ги докажаа придобивките од антацидните лекови и, како резултат, тие беа вклучени во медицинските упатства од 2015 година. Сепак, неодамнешните податоци покажуваат дека лекот е контроверзен кај пациенти кои асоцираат на IPF и GERD. Употребата на ППИ е поврзана со поголема стапка на белодробни инфекции.
За пациенти со IPF, операцијата е подобра опција за контрола на ефектите на ГЕРБ. Најновата студија за управување со ГЕРБ во IPF покажа дека пациентите со белодробна фиброза имаат повеќе корист од хируршки третман отколку од третман со лекови. Студијата Фаза II, објавена во Светскиот весник за хирургија, покажа дека хируршката модификација на хранопроводот се покажа како безбедна постапка кај пациенти со IPF, со прогресија на болеста забавена, а пациентите имаат подобар опстанок.