Кога цревата ул; ndig воспаление; е - берлинец Моргенпост
Погодените луѓе страдаат од грчеви, дијареја и замор. Потрагата по причини е тешка - но има и нови терапии
Берлин. Повеќе од 400.000 луѓе во Германија страдаат од воспалително заболување на дебелото црево (IBD). Најчестите форми се Кронова болест и улцеративен колитис. Досега тие не можат да се излечат со лекови, понекогаш тешките поплаки можат да го направат животот тортура за пациентите. Новите опции за терапија даваат надеж за олеснување.
Иако науката направи многу истражувања за причините во последниве години, воспалителното заболување на дебелото црево сепак претставува мистерија. „Цревната флора е целосен, но исто така многу сложен екосистем кој не одржува здрави“, вели гастроентерологот Ренате Шмелц, постар лекар на Универзитетската клиника во Дрезден. Системот, кој ја опишува целата микроорганизма во цревата, е благослов, но исто така е полн со опасности - кога бариерата помеѓу цревната флора и внатрешноста на телото не работи правилно. Ова е случај кај пациенти со Кронова болест или улцеративен колитис. „Цревните бактерии доаѓаат во контакт со имунолошкиот систем и ги прават активните заштитни клетки. Тогаш започнува воспалителната каскада “, објаснува проф. Франц Хартман, гастроентеролог од Франкфурт и член на управниот одбор на Гастро-Лигата.
160 гени можат да влијаат на ризикот
Воспалението предизвикува неправилна столица, понекогаш крвава дијареја, болка како грч, треска, исцрпеност и замор, губење на апетит, губење на тежината или структурни промени во цревата. Покрај тоа, може да се појават симптоми надвор од желудникот и цревата, како што се болки во зглобовите, проблеми со кожата или нарушувања на видот.
Според Гастро-лига, сега се познати повеќе од 160 гени кои влијаат на ризикот од IBD. IBD со тоа спаѓа во групата на комплексни генетски болести. Но влијанијата врз животната средина исто така можат да го зголемат ризикот: пушење, недостаток на витамин Д, стрес или депресија. IBD често напредува во периодични напади.
Целта на терапијата не е заздравување, досега беше невозможно. Но, болеста треба трајно да се одмора. И тоа без употреба на лекови кои содржат кортизон. „Кортизонот е добро прилагоден за краткорочна терапија. Има стапка на успех до 80 проценти што можете да го намалите воспалението со него за кратко време “, вели Франц Хартман. Големиот проблем со ова: кортизонот, земен долгорочно, води до несакани ефекти практично кај секој пациент - задржување на вода, висок крвен притисок, губење на мускулите и коските, дијабетес. „Понекогаш несаканите ефекти се посилни од симптомите на болеста“, вели Хартман. Една четвртина од пациентите исто така развиле зависност од кортизон, во следната четвртина подготовките повеќе не работеле.
Поради оваа причина, медицината денес сè повеќе се потпира на други антиинфламаторни лекови како што се месалазин и препарати за инхибиција на имунитетниот систем во долготрајната терапија. На крајот на краиштата, тоа е природната одбрана на телото што излегува од контрола и постојано предизвикува воспаление. „Најмногу ветувачки терапевтски пристапи одлучуваат многу различни фактори“, вели Ренате Шмелц. Возраста на пациентот во времето на првичната дијагноза и моделот на ширење играат улога, но исто така и агресивноста на болеста. Експертот од Дрезден советува брза акција доколку постои сомневање за ИБД. „Времето од почетокот на симптомите до дијагнозата треба да се чува кратко.
Типично, прв пат дијагнозата се поставува кај млади луѓе на возраст од 18 до 25 години. „На молекуларно ниво, воспалителниот процес е дешифриран многу добро“, вели Франц Хартман. Ова им дава на фармацевтската индустрија нови можности за развој на таканаречени биолошки производи, лекови што се произведуваат со употреба на биотехнологија и генетски модифицирани организми. Покрај антителата на TNF-алфа кои успешно се користат повеќе од десет години, најзначајниот напредок е постигнат со т.н. интегрални антагонисти.
Овие вклучуваат антитела vedolizumab или etrolizumab. Едноставно кажано, тие спречуваат излегување на клетките кои го поттикнуваат воспалението од крвните садови во околното цревно ткиво. Истражувањата покажаа дека повеќе од половина од пациентите со улцеративен колитис и 30-40 проценти од пациентите со Крон реагираат на ведолизамуб по четири до шест недели. Антителото има неколку предности: Досега немало знаци на екстремни несакани ефекти или намалување на ефектот - и тоа по скоро две години клиничка употреба. „Со етролизумаб, антитело со сличен механизам на дејствување, постои дури и можност за тест што може да ја предвиди ефикасноста на лекот кај секој пациент“, вели Хартман.
За експертите од Франкфурт, антагонистите на интегран не се јајцето на Колумбос, бидејќи тие сè уште не го решаваат проблемот со бариера на цревата, „но тие се уште една важна опција за терапија со претежно селективен ефект во цревата и евентуално помали негативни ефекти на лекот“.
На крајот, две таканаречени проширени индикации и нова активна состојка даваат надеж во третманот на Кронова болест и улцеративен колитис. Истражувањата покажаа дека активната состојка устекинумаб, која е одобрена за третман на псоријаза од 2009 година, исто така може да им помогне на пациентите со Кронова болест. Ги блокира воспалителните гласници IL 23 и IL 12. Инхибиторот на јанус киназата, тофацитиниб, кој е одобрен за третман на ревматоиден артритис во Европа од март, се очекува да биде одобрен за третман на улцеративен колитис на крајот на 2017 година.
Во 2016 година, сепак, најголемата сензација беше предизвикана од активната состојка Монгерсен, што осигурува дека механизмите за контрола на воспалението на сопственото тело што се нарушени од оваа болест повторно се подобруваат. „Резултатот од студијата во фаза II од Италија беше изненадувачки добар“, вели Ренате Шмелц. По две недели, 60 проценти од испитаниците одговориле на лековите. „Останува да се види критички до кој степен овој резултат може да се потврди во студиите во фаза III“.