Кога кожата се бунтува - атопичен егзема

Атопичен егзема - исто така познат како невродерматитис - е најчестата хронична, повторувачка болест на кожата и влијае до 10% од сите деца и 3-8% од сите возрасни. Кардинални симптоми се сува кожа, пруритус и егзема. Зборот „егзема“ доаѓа од грчки и значи „кожа што врие“. Тоа веќе укажува на понекогаш големо страдање за погодените. Честото наезда на видливи делови од телото, особено на лицето, честопати агонизирачко чешање и само делумно задоволувачки опции за третман, значат дека оваа болест е често поврзана со особено сериозно намалување на квалитетот на животот. Економските трошоци за атопичен егзема се исто така огромни како резултат на зачестеноста на оваа болест, нејзината појава во детството, нејзината хроничност и директните и индиректните последици, како што се изгубената работа за сесии на лекување: Во Германија, на пример, следните трошоци во моментов се движат од 1,5 до 3,5 милијарди ЕУР проценува годишно.

егзема

Причини и појаснување

Причините за невродерматитис, како и неговото огромно зголемување во текот на минатиот век, се само делумно познати. Генетските фактори несомнено играат важна улога. Доказите за силни надворешни фактори произлегоа од откритието дека мигрантните етнички групи ја прилагодуваат фреквенцијата на невродерматитис на новото место на живеење. Кај многу пациенти, психолошките стресни ситуации и моменти на стрес, но исто така и алергени и хемикалии, можат да дејствуваат како агенси што ослободуваат.

Други атопични заболувања како што се поллиноза, алергиска астма или алергии на храна се наоѓаат кај 70-80% од сите пациенти со невродерматитис. Алергените за храна како кравјо млеко или белка од јајце се особено важни кај малите деца. Ако реакцијата на тестот е позитивна, изоставувањето на соодветна храна за подолг временски период има смисла само ако егземата навистина се подобрува како резултат на диета за откажување за неколку недели. Во адолесценцијата и зрелоста, алергените за инхалација, особено грините од домашна прашина, се особено релевантни како можни ко-предизвикувачи. Набавката на покривки за кревети против измет ("обвивки") врз основа на алерголошка истрага има смисла во овие случаи.

Приближно 20-30% од сите пациенти со атопичен егзема (АЕ) - таканаречената внатрешна форма - не покажуваат никаква забележлива сензибилизација на типични инхалации или алергени на храна. Овие пациенти покажуваат типични промени на кожата за АЕ, но тешко дека некогаш се поврзани алергии на инхалација. Понатамошните појаснувања, како што се тестовите за атопи на лепенки, можат да бидат важни за советување на овие пациенти.

Различни студии покажаа дека при невродерматитис сензибилизации може да се појават дури и кај сопствените протеини на телото. Ваквите автоимуни феномени се јавуваат само кај тешка, долгорочна болест, но може да доведат до овековечување на болеста. Степенот до кој ваквите појави можат да се спречат со рано антиинфламаторно лекување е предмет на тековните истражувања.

Колонизација на микроби како активирачки фактор

Во последниве години е признаено дека микробната колонизација на кожата може да придонесе за сериозноста на атопичниот егзема. Колонизацијата со Staphylococcus aureus од една страна и квасецот Malassezia од друга страна стана фокус на интерес.

Атопичната кожа покажува добра средина за раст на бактериите и намалена антибактериска заштита. Покрај тоа, кожата покажува зголемена трансепидермална загуба на вода, е механички подложна и покажува намалена функција на бариера. Бактериските протеини од Staphylococcus aureus се чини дека играат важна улога во патогенезата на егземата, со антигенетските својства на суперантигени и егзотоксини, како и автоимуно активирање со молекуларната мимикрија на бактериските молекули. Поради зголемените докази дека S. aureus не е само епифном, туку може да дејствува и како предизвикувачки предизвикувач на акутен атопичен егзема, намалувањето на оваа колонизација со реконституција на кожната бариера е индицирано во многу случаи, особено кај оние со импетигинизација.

Malassezia sympodialis е липофилен квасец кој ги колонизира себороичните области на кожата. Може да се открие на атопична кожа, како и на нормална кожа. Сепак, специфични IgE производи против компоненти на габи може да се детектираат кај пациенти со AE, што не може да се открие кај контролирани лица на иста возраст. Ова, исто така, се чини дека е релевантно за болеста, бидејќи барем некои од пациентите со зголемена IgE против M. sympodialis можат да постигнат клиничко подобрување преку антифунгални третман.

Пациентите со атопичен егзема имаат поголема веројатност да имаат вирусни инфекции со херпес симплекс. Доколку се појави егзема херпетикатум, неопходна е присилна, обично системска терапија со антивирусни лекови и брз третман на основната егзема.

Тековни пристапи кон третман

Трите кардинални симптоми на егзема - пруритус, сува кожа и воспаление - треба да се контролираат. Тековниот пристап на лекување е дневна основна терапија и терапија на за жал често неизбежни релапси.

Хидратантните мерки ја штитат кожата од губење на вода, ја подобруваат функцијата на бариера, го намалуваат пруритусот и на крајот значително го зголемуваат квалитетот на животот. Во терапијата на инфламаторната реакција, главната цел е да се инхибира про-воспалителната функција на таканаречените Т-лимфоцити, кои играат централна улога во генезата на воспаление кај атопичен егзема. Локалните стероиди од една страна и ново достапните локални инхибитори на калцинеурин од друга страна се погодни за оваа намена.

Друга терапевтска опција, особено за пациенти со екстензивно наезда, е фототерапија.Нови, делумно високо селективни извори на светлина како што се УВ-Б тесна лента или УВ-А1 овозможуваат се повеќе насочена употреба на фотоефектот. Покрај тоа, новите фармаколошки пристапи, како што се употребата на антагонисти на опијатни рецептори за третман на пруритус и употреба на обложени свилени текстили, уште повеќе ветуваат пристапни третмани. Последно, но не и најмалку важно, може да се покаже позитивниот ефект на поддршка на психолошки мерки како што се автогена обука или техники на биофидбек за атопичен егзема.

Во исклучителни случаи, орални кортикостероиди може да бидат индицирани за краткорочно избегнување на тешка епизода или имуносупресиви, особено циклоспорин А, за среднорочна контрола на болеста.

Обука на пациентот во однос. на неговите роднини

Добри информации за пациентот или нејзините членови е од суштинско значење за да можат да ги следат овие разновидни пристапи. Покрај широкиот спектар на брошури и Интернет, индивидуалните совети и курсеви за обука со вклучување на психолози, нутриционисти и лекари можат да бидат многу корисни тука. Вакви курсеви за обука во моментов се нудат во Швајцарија за родители на погодени деца и за самите деца (www.ahaswiss.ch). На среден рок, ваквите курсеви за обука можат да доведат до подобрен квалитет на живот, намалување на релапсите и на крај заштеда на трошоците благодарение на оптимизираната терапија.

ПД Др. медицински Питер Шмид-Гренделмаер, раководител на алергиска единица, дерматолошка клиника, универзитетска болница Цирих

ингеренциите
1. Leung DY & Bieber T. Атопичен дерматитис. Лансет 2003 година; 361: 151-60.
2. Lьbbe J. Клиничко искуство со локални инхибитори на калцинеурин во пракса. Дерматолог 2003 година; 54: 432-9.
3. Шмид-Гренделмаер П и сор. Автоимунитет со посредство на IgE и Т-клетки против манган супероксид дисмутаза кај атопичен дерматитис. Клиника за алергија Ј имунол 2005; 115: 1068-1075.
4. Рол А и сор. Колонизација на микроби кај атопични дерматити. Клиниката за алергија на Curr Opin Immunol 2004; 4: 373-8.
5. Ватрих Б и сор. Тековни информации за атопичен дерматитис (невродерматитис). Алергологија 2005 година; 28: нн.