Колаген колитис и лимфоцитен колитис
Терминот микроскопски колитис се користи за да се опише и колитисот - лимфоцитна и колагена, за овие патолошки состојби постои сомневање кај секој пациент со дијареја неексликабила без крв. Пациенти кои биле оценети со сигмоидоскопија или колоноскопија за необјаснета дијареја и кои имаат нормални ендоскопски елементи бара биопсија за дијагностицирање и исклучување на друга форма на микроскопски колитис.
Лимфоцитичен и колаген колит се релативно ретки состојби кои се дијагностицираат кога пациент со хронична дијареја без крв има нормален ендоскопски или радиографски дебело црево, но биопсиите на дебелото црево покажуваат воспалителни промени. Бидејќи мукозата не е улцерирана или прекината, дијарејата не содржи крв или гној.
И двете состојби најчесто се забележуваат кај луѓе постари од 40 години со врвна инциденца на возраст од 60-70 години, а инциденцата на обете состојби се зголемува со возраста. Изолирани случаи се пријавени кај млада популација, вклучително и кај деца. Симптомите вклучуваат масивна водена дијареја, без крв или гној што се развива неколку месеци до 2-3 години пред да се дијагностицира. Клиничката слика исто така вклучува стомачни грчеви, фекална инконтиненција, губење на тежината.
Терапевтските опции се емпириски и ограничени од повторливата природа на дијарејата. Избегнувањето храна што предиспонира дијареја и лекови кои можат да ги влошат симптомите може да ја подобрат клиничката слика. Ако колитисот е отпорен на континуирана медицинска терапија или ефективните лекови се неподносливи за пациентот, може да бидат индицирани колектомија или илеостома.
Морбидитетот е ограничен на последиците од дијареја и малапсорпција, вклучувајќи метаболички абнормалности како хипокалемија и дехидратација, губење на тежината, замор и недостаток на витамин. Не се смета за опасна по живот состојба, сепак водената дијареја може да доведе до сериозна дехидратација и електролитни абнормалности за кои е потребна интензивна реанимација.
Патогенеза.
Лимфоцитичен и колаген колит се релативно ретки патолошки состојби кои се дијагностицираат кај пациент со водена дијареја, без крв и гној и со нормално дебело црево на ендоскопија или радиографија, но со биопсија на дебелото црево што покажува воспалителни промени. Бидејќи мукозата не е улцерирана или прекината, дијарејата не содржи крв или гној.
Карактеристиките на лимфоцитниот колитис вклучуваат лимфоцитна инфилтрација во епителот на дебелото црево. Колагениот колитис ги дели овие карактеристики, но исто така има и разредување на субепителниот кревет на колаген. Предложено е дека лимфоцитичниот и колагениот колитис претставуваат различни фази на уникатен патофизиолошки процес, со можност лимфоцитниот колитис да биде претходник на почетната фаза на колагенот колитис. Сепак, овие хипотези не се докажани.
Дијарејата кај колаген колитис се должи на воспалителниот процес отколку на субепителниот слој на колаген, иако овој слој служи како кофактор во улога на дифузна бариера. Зголемените нивоа на имунореактивниот простагландин Е2 во водата на столицата може да придонесат за секреторна дијареја. Некои пациенти со колаген колитис и истовремена колагена инфилтрација на дуоденумот и/или илеумот покажаа дисфункција на цревата преку намалена апсорпција на Д-ксилоза. Некои пациенти со колаген колит имаат зголемена секреција на ендотелијалниот васкуларен фактор на раст, пептид што предизвикува фиброза.
Причини и фактори на ризик
Не е утврдена дефинитивна етиологија, но доказите го покажуваат тоа Лековите можат да предизвикаат воспалителни фактори кај погодените лица, додека други може да ја влошат дијарејата кај пациенти со идиопатски микроскопски колитис. Додека многу лекови дејствуваат сами или во комбинација и можат да предизвикаат дијареја како неповолен ефект, Нестероидните антиинфламаторни лекови покажуваат сериозно зголемување на ризикот од колаген колитис. Инхибитори на серотонин - селективни антидепресиви како група го зголемуваат ризикот од колаген колитис, а само во оваа класа сертралин значително го зголемува ризикот од лимфоцитен колитис. Други лекови кои се пријавени како предиспонирачки вклучуваат: ранитидин, карбамазепин, тиклопидин и флутамид.
Бројни извештаи за случаи ги опишуваат пациентите со веќе постоечки автоимуни нарушувања како такви целијачна болест и ревматоиден артритис, кои се дијагностицираат секундарно на лимфоцитичен колитис. Пациенти со дијагностициран лимфоцитен колитис, исто така, имаат увеитис, идиопатска белодробна фиброза, малолетнички дијабетес, пернициозна анемија, автоимуно заболување на тироидната жлезда, идиопатска тромбоцитопенична пурпура. Совпаѓањето помеѓу целијачна болест и лимфоцитен колитис ја зголемува можноста лесен агенс да е одговорен за колитис, сепак отстранувањето на глутен од исхраната е неефикасно во лекувањето на колитисот.
Лимфоцитен колитис е дијагностициран кај пациенти кои не успеале во антибиотска терапија за дијареја поврзана со Кампилобактер јејуни. Инфекцијата теоретски би стимулирала автоимун одговор што би предизвикал лимфоцитен колитис.
Додека само 14% од пациентите со лимфоцитен колитис активно пушеле за време на дијагнозата, 23% биле хронични пушачи кои сугерираат дека пушењето може да биде заштитно од развој на лимфоцитен колитис. Прекумерното производство на азотен оксид од страна на синтетазата може да предизвика цитотоксичност. Зголемено ниво на азотен оксид е откриено кај пациенти со колаген колитис.
Се покажа дека дијарејата поврзана со колаген колитис е резултат на намалена апсорпција на натриум и хлор, задебелениот слој на колаген служи како дифузен слој.
знаци и симптоми
Двете патолошки состојби се забележуваат особено кај луѓе над 40 години, со врвна инциденца помеѓу шестата и седмата деценија од животот, и инциденцата на обете состојби се зголемува со возраста. Изолирани случаи се опишани кај младите луѓе.
Клиничката слика вклучува дијареја без крв, голем волумен, дури и до 1.500 мл течност на ден. Симптомите може да бидат присутни неколку месеци или 2-3 години пред дијагнозата. Половина од пациентите кои имале микроскопски колитис ги исполнуваат критериумите Рим, Рим II и Менинг за дијареја кај синдромот на нервозно дебело црево и се дијагностицираат погрешно до биопсија на дебелото црево.
Тие ретко се среќаваат стомачни грчеви, фекална инконтиненција и губење на тежината, иако губење на тежината може да се забележи кај 40% од пациентите со колаген колитис. Инконтиненцијата е поверојатно да биде одраз на староста кај заболените пациенти. Проблемот е решен ако се третира со антидијареи. Силно погодените пациенти може да покажат знаци на дехидрација, неухранетост и губење на тежината.
Дијагностички
Лабораториски студии
Студии за сликање.
Абдоминална радиографија, бариум клизма и компјутерска томографија покажува нормална слузница на дебелото црево.
Биопсија на дебелото црево добиени со сигмоидоскопија и колоноскопија се неопходни за дијагноза на колаген и лимфоцитен колитис. Биопсијата треба да се земе од ректосигмоидниот и од десниот дел на дебелото црево. Кај заболените лица, мукозата се појавува нормално ендоскопски или се забележува едем на мукоза. Нема карактеристики на инфламаторно заболување на цревата, како што се кршливост, улцерации и псевдополипи. Повеќето пациенти имаат слични степени на хистолошки абнормалности во десниот и левиот дел од дебелото црево.
Приближно 95% од пациентите со микроскопски колитис ќе имаат дијагностичка биопсија на ректосигмоиден или опаѓачки дебело црево, но ако не се дијагностицираат биопсии на левиот дебело црево кај пациент кај кого клиничкото сомневање останува големо, вкупната колоноскопија за биопсија на десниот колон може да ја потврди дијагнозата.
Површинскиот епител покажува хроничен воспалителен инфилтрат со плазма клетки, лимфоцити и еозинофили во сопствената ламина. Интраепителна лимфоцитоза со повеќе од 20 лимфоцити на 100 епителни клетки е патогномонична во дијагнозата на лимфоцитен колитис, иако кај некои пациенти може да се најде помал број. Уништувањето на епителот се демонстрира со надуеност на клетките и разголен епител.
Диференцијална дијагноза е поврзана со следниве болести: целијачна болест, Кронова болест, џардијаза, хипертироидизам, инфламаторно заболување на цревата, улцеративен колитис, синдром на нервозно дебело црево, инфективен колитис, исхемичен колитис, злоупотреба на лаксативи.
Третман
Медицинска терапија.
Третманот треба да се воведе со најтоксичен режим на лекови, при што силните лекови се користат само ако не успее терапијата со умирање. Обично трае еден месец пред да се објави одредена неефикасна терапија.
Можен терапевтски алгоритам се состои во лоперамид од прва линија или дифоксилат/атропин. Во лВо втората, се администрира субсалицилизиран бизмут, мезаламин или холестирамин. Во третата линија ако пациентот сè уште не реагира на терапија може да препише буденозид или преднизон за два месеци. Продолжената терапија со буденозид може да биде од корист, па дури и ако се појават несакани ефекти, супресијата на надбубрежните жлезди е минимална. Продолжена терапија со преднизон може да биде потребна кај некои пациенти, но повторувањето е вообичаено по прекинувањето. Четвртата линија се однесува на огноотпорни пациенти на кои им се дава азатиоприн или 6-меркаптопурин, но одговорот трае неколку месеци за да биде очигледен. Пациентите кои реагираат на третман, но имаат повторувања, ќе одговорат на истите претходно ефикасни лекови.
Хируршка терапија.
прогноза.
Приближно 20% од пациентите може да доживеат спонтана ремисија без специфична терапија. Повеќе од половина од пациентите третирани со лимфоцитен колитис доживеале резолуција на симптомите по 6 месеци третман, додека само 15% од пациентите имале значителни постојани симптоми. Кај некои пациенти, дијарејата може да трае неколку години, меѓутоа, над 80% од нив може да очекуваат симптоми да се решат во рок од 3 години.
Ретки случаи на тешка дијареја биле фатални. За овие случаи се смета дека се должат на епителната мембрана и пропустливоста на изменетата мукоза. Микроскопскиот колитис не се чини дека го зголемува ризикот од рак на дебелото црево.