Корен од нефрит

Зрачењето обично се ослободува за контрола на метастазите во лимфните јазли од радиосензитивни тумори (лимфоми, семиноми). Дозата на зрачење ослободена во бубрезите понекогаш може да предизвика значително оштетување на бубрезите корен од нефрит. Бубрегот е орган со значително ограничување на дозата. Кога се озрачуваат обете бубрези, толеранцијата на дозата е 20 Gy кај возрасни и 17% од пациентите развиваат симптоматска бубрежна болест. Кога е озрачен само еден бубрег, толеранцијата се намалува. Гломеруларната функција започнува да се намалува во доза од 15 Gy и функцијата целосно се губи на 25-30 Gy.

корен

Radiosensibilizantii како што се цисплатин, кармустин и актиномицин Д имаат тенденција да ја намалат нормалната ткивна толеранција на зрачење. Симптомите ретко се акутни во рок од шест недели од третманот. Нефритис на класично зрачење се јавува по билатерално зрачење на бубрезите. Тоа е синдром на хронична бубрежна инсуфициенција што се јавува неколку месеци или години по зрачењето на бубрезите. Акутен нефрит во коренот се развива 6-12 недели по зрачењето, додека хроничен нефрит во коренот се развива неколку години подоцна. Се покажа дека нефритисот со зрачење предизвикува хронична бубрежна слабост по трансплантација на коскена срцевина. Покрај тоа, употребата на радио означени сотриум-90 соматостатин и други радионуклиди за терапија со радионуклиди предизвикува озрачен нефритис кога тие се филтрираат со бубрезите и се апсорбираат од епителот на бубрежната тубула или кога се појавува изложеност на бубрежни клетки.

Корен од нефрит не се јавува кај сите озрачени пациенти. Во експерименталната серија само 20% од пациентите развиле лезии. За радикуларен нефритис по трансплантација на коскена срцевина, процентот на развој на лезијата е 10-20%. Како и во другите случаи на хронична бубрежна инсуфициенција може да биде зрачење со нефритис асимптоматски. Кога функцијата на бубрезите доволно ги намалува симптомите и знаците на бубрежна инсуфициенција се појавуваат. Крајна фаза на заболување на бубрезите и потреба од дијализа или трансплантација може да интервенира. Кај пациенти со БМТ нефропатија кои добиваат дијализа, стапката на преживување е под онаа на испитаниците со иста контрола на возраста.

Се појави протеинурија но тоа не е толку загрижувачки факт кај овие пациенти. хипертензија е типична одлика. Во класичен зрачен нефритис, малигна хипертензија може да влијае на до 30% од пациентите и може да се појави до 11 години по зрачењето. Кај БМТ нефропатијата, хипертензијата е кардинален елемент и се забележува заедно со азотемија.

Хематолошка анализа анемија придружна на болеста е присутна во озрачен нефритис и БМТ нефропатија и е потешка од очекувањата за степенот на азотемија. Во тешки случаи на БМТ нефропатија, може да бидат присутни хемолитична анемија, високо ниво на ЛДХ во крвта и низок број на тромбоцити. Овој синдром може да се меша и со хемолитичен уремичен синдром или тромботична тромбоцитопенична пурпура.

Патогенеза

Корен од нефрит тоа се должи на оштетување на клетките предизвикано од јонизирачко зрачење. Зафатени се сите компоненти на бубрегот, вклучително гломерулите, крвните садови, тубуларниот епител и интерстициумот. Во случај на локално зрачење на бубрегот или тотално зрачење на телото, лезијата е директна. Преку повреди предизвикани од терапија со радионуклиди, радиоактивна супстанција може да ги оштети бубрезите ако фармакокинетиката предизвика нивно чување во бубрезите кога се уште се радиоактивни. Ова е случај со соматостатин радиоартициран со итриум 90 што се користеше за третман на невроендокрини неоплазми и фосфонати обележани со холмиум 166.

Оксидативното оштетување на ДНК започнува оштетување на здравото ткиво, а дисфункцијата на ткивата останува слабо разбрана. Во експерименталните модели, се забележуваат ултраструктурни лезии на гломеруларниот ендотел на три недели по доза од 10 Gy локално зрачење на бубрезите, при што се појавува локална адхезија на неутрофилите на ендотелот. На 6-10 недели од истата доза се појавува бран на клеточна смрт на тубуларни епителни клетки. Овој феномен е проследен со интерстицијални лузни. Лузни имаат тенденција да бидат потешки во надворешниот кортекс и напредуваат внатрешно. Прогресијата на овие настани е забрзана при поголеми дози на зрачење.

Најраниот доказ за коренот на нефропатија е протеинурија, која е очигледна на шест недели при озрачен нефритис. азотемија и хипертензија и двајцата се присутни на 12-15 недела. Потеклото на хипертензијата е веројатно слично на потеклото на експерименталната хипертензија. Системските нивоа на ренин во крвта се нормални или ниски, а крвта и интрареналната ангиотензин се нормални.

Нефритис со зрачење по трансплантација на коскена срцевина (BMT) се јавува по мала доза на зрачење отколку што е традиционално прифатено. Оваа доза се дава во денови, а не во недели за целото тело и е придружена со хемотерапија која може да има драматичен ефект врз бубрезите. протеинурија тоа е вообичаено, но генерално не во границите на нефротски. азотемија и хипертензија исто така се развива. Диспропорционална анемија степенот на азотемија е карактеристичен. Тешки случаи можат да бидат поврзани со:

  • хемолитичка или уремичка слика
  • тромбоцитемија
  • макроангиопатска хемолитичка анемија
  • високи нивоа на млечна дехидрогеназа.

Во случај на еднострано ренално зрачење, може да се појави прогресивно заздравување на озрачениот бубрег со тешка хипертензија поврзана со ослободување на ренин од озрачениот бубрег.

Причини и фактори на ризик

Суштинската компонента да предизвика зрачење со нефритис е доволно изложување на бубрезите на јонизирачко зрачење. БМТ нефропатијата е исто така предизвикана од зрачење, со хистолошки промени слични на оние со БМТ нефропатија. Не сите пациенти изложени на доволно бубрежно зрачење развиваат оштетување на бубрезите. Причината за оваа клиничка варијабилност е непозната. Хетерогеноста на одговорот на здравите ткива на јонизирачко зрачење е малку позната. Нема сигурни и предвидливи клинички фактори за развој на озрачен нефритис. Некои лица може да развијат озрачен нефритис во доза на зрачење што нема никакво влијание врз другите.

знаци и симптоми

Изложеноста во позадина на доволна доза на јонизирачко зрачење е неопходен елемент во историјата на пациентот. Надворешното зрачење обично е јасен елемент во анамнезата и ја вклучува бубрежната област. Употребата на радиоизотоп во терапевтски дози можеби не е очигледна.
Нефритис на класично зрачење бара изложеност на бубрезите на Х-зраци или гама зраци во доза поголема од 2000 cGy. Сепак, озрачениот нефритис не секогаш се развива по озрачување на бубрегот.

Терапиите со Х-зраци се насочени директно во областа што треба да се третира и поради оваа причина е многу малку веројатно дека бубрезите ќе бидат озрачени. Бидејќи озрачениот нефритис е доцна лезија, бубрежно заболување кое следи по зрачење на бубрег за неколку дена е причина за друг етиолошки фактор. Акутниот класичен нефритис со зрачење се јавува 6-12 месеци по зрачењето, а хроничен нефритис може да не се појави неколку години. Слично на тоа, поврзана со зрачење протеинурија или хипертензија не се развива неколку месеци или години.

Симптомите на озрачен нефритис и нефропатија на трансплантација на коскена срцевина се слични на оние забележани кај пациенти со хронично заболување на бубрезите. ноктурија може да се развие поради губење на урина и зголемен крвен притисок. Задржување на сол и вода може да доведе до едем и зголемен крвен притисок. анемија може да се појави со замор, диспнеа и губење на издржливост. Губење на апетит, гадење и губење на тежина може да се појави кога има сериозно намалување на бубрежната функција. Може да се појави чешање во напредна бубрежна инсуфициенција - фаза на бубрежно заболување V.

Физички преглед

хипертензија Често тешка е главната карактеристика на нефритот на коренот. Можеби е единствениот клинички елемент. Високиот крвен притисок може да биде значителен. Кога ова зголемување е поврзано со лезии на терминалната фаза на органите, како што се промени во мрежницата или енцефалопатија, тоа се нарекува малигна. Малигна хипертензија се пријавува кај коренот на нефропатијата. Абнормалности на дното на окото, како што се проширени вени, крварење во мрежницата и едем на оптичкиот диск може да се појават при покачени нивоа на крвен притисок што вообичаено не би предизвикало такви промени. Долготрајната хипертензија може да предизвика зголемување на левата комора или забележлива хипертрофија при преглед. Елементите на физичкиот преглед не се карактеристични за нефритис во коренот или нефропатија на трансплантација на коскена срцевина.

Дијагностички

Лабораториски студии

  • Тестовите за уреа во крвта и креатинин помагаат да се процени функцијата на бубрезите и се во корелација со гломеруларната филтрација; користејќи ја возраста и тежината на пациентот, формулата Коккрофт ја пресметува креатининката креатинин од плазматскиот креатинин без да собере 24-часовна урина.
  • определување на нивоа на протеини во урина во примерок од 24 часа; односот протеин/креатинин обезбедува податоци за количината на протеини во урината за 24 часа
  • вредностите на овој тест помагаат да се утврди степенот на протеинурија
  • вредност на протеинурија за 24 часа повеќе од 3 g е во вредност на нефротски синдром
  • протеинурија во нормални граници укажува на поинаква дијагноза од озрачениот нефритис или трансплантација на коскена срцевина
  • анализа на урина може да процени оштетување на паренхимните бубрези со загуба на клетките, присуството на еритроцити не сугерира на озрачен нефритис или BMT нефропатија што сугерира акутен гломерулонефритис
  • тестирање на серумски комплементи, мерење на антинуклеарни антитела, мерење на антинеутрофилни цитоплазматски антитела, слика на црн дроб, протеинска електрофореза
  • проценка на степенот на анемија или тромбоцитопенија
  • тестирање за нивото на LDH во плазмата во корелација со стапката на бубрежна инсуфициенција кај BMT нефропатија
  • тестирање на нивото на калиум, хиперкалемија може да се појави кај BMT нефропатија.

Студии за сликање

Бубрежен ултразвук помага при исклучување на опструкцијата на уринарниот тракт, намалувањето на големината на бубрезите се случува со текот на времето. Сликите покажуваат мали бубрези со висока ехогеност во согласност со озрачената нефропатија.
Х-зраци на градите може да покаже зголемен волумен на срцето при тешка и продолжена хипертензија со хипертрофија на левата комора.

Биопсија на бубрезите иако не е потребна во секој случај, биопсијата на бубрезите овозможува хистолошка потврда на дијагнозата. Биопсијата може да се изврши перкутано или трансверзно. Биопсијата може да биде поврзана со крварење во случај на тромбоцитопенија и хипертензија.
Хистолошки преглед покажува во класичен корен нефрит артериско и артериоларно задебелување со артериоларна фибриноидна некроза или исхемични и склеротични гломеруларни промени. Интерстицијална фиброза е исто така присутна. Гломеруларна хипоцелуларност и клеточна дегенерација се забележани. Електронска микроскопија покажува ендотелијална дегенерација и субендотелијална експанзија преку сјаен материјал.

Диференцијална дијагноза

  • хронична бубрежна инсуфициенција
  • уремичен хемолитичен синдром
  • малигна хипертензија
  • тромботична тромбоцитопенична пурпура
  • токсичност за такролимус или циклоспорин.
Во напредна бубрежна инсуфициенција со задржување на течности, се појавува плеврит или интерстицијален едем.

Третман

Како и кај секое заболување на бубрезите, најголем ризик е прогресивно губење на функцијата на бубрезите, со појава на бубрежна болест во завршна фаза. Истовремената хипертензија ги предиспонира пациентите за мозочен удар и срцеви заболувања. Неконтролираната хипертензија може да го забрза губењето на функцијата на бубрезитед. За да се забави прогресијата на бубрежните заболувања, треба да се одржи добра контрола на крвниот притисок.
Проценка на загубата на бубрежната функција може да се изврши според односот на плазматскиот креатинин наспроти времето.

Антихипертензивни агенси се важен дел од клиничката контрола за озрачен нефритис или БМТ нефропатија. Терапијата сака контрола на крвниот притисок под 130/85 mm Hg или 125/75 mmHg ако пациентот има протеинурија над 1.000 mg.d. нема докази што сугерираат дека еден вид антихипертензивен е супериорен во однос на другиот во овие специфични услови. Инхибитори на ензимите кои претвораат во ангиотензин се фаворизираат поради нивната позната корист кај други агресивни заболувања на бубрезите. Во експерименталните студии, АКЕ-инхибиторите се особено ефикасни за спречување на хистолошки лезии и губење на бубрежната функција.

АКЕ инхибитори и блокатори на калциумови канали го контролира крвниот притисок. Олеснувањето на хипертензијата помага да се забави прогресијата на бубрежната слабост. Кај луѓе со хронично заболување на бубрезите, особено со висок серумски креатинин и ниска стапка на гломеруларна филтрација, обично се потребни повеќе од еден антихипертензиви за контрола на крвниот притисок. диуретици третира вчитување на течности и доведува до елиминација на калиум. еритропоетин третира анемија. Кајексалатот третира хиперкалемија. ФлудрокортизонуЛекува дефицит на алдостерон и хиперкалемија.

прогноза

  • Перинефретичен и ренален апсцес
  • Дијабетес инсипидус
  • Алпорт синдром - наследен нефритис
  • Бубрежен апсцес
  • гломерулонефритис
  • Акутна бубрежна инсуфициенција - ИРА
  • Хронична бубрежна инсуфициенција - ХББ
  • Камења во бубрезите
  • Полицистични бубрези
  • Нефротичен синдром
  • Абнормален мирис на урина
  • Брза храна и дисфункција на бубрезите - постои врска?
  • Бубрезите

Ако до неодамна се знаеше дека загадувањето на воздухот има негативно влијание врз срцето и белите дробови.

Во контекст во кој маратоните стануваат сè попопуларни, извршени се резултатите од неодамнешното истражување .

Пред да доживеат симптоми на бубрежна болест, повеќето луѓе губат 80-90% од функцијата на бубрезите.