Лекарска терапија DocMedicus Health Lexicon
Спречување на белодробна емболија (васкуларна оклузија на белодробни артерии) и пост-тромботичен синдром (хронична венска конгестија што влијае на долниот екстремитет како резултат на длабока венска тромбоза)
Препораки за терапија
- Акутна терапија според упатствата: првенствено најмалку 5 d со хепарини со мала молекуларна тежина (LMWH) или се препорачува фондапаринукс (аналог на хепарин), дополнети со еден можен рана антикоагулација со антагонисти на витамин К. (ВКА, кумарини), од 2-риот ден на лекување [2].
- Хепаринот може да се прекине ако INR е 2-3 за 2 дена.
Голтањето на АСА околу 22:00 часот доведува до поизразена инхибиција на тромбоцитите во кардиоваскуларните критични утрински часови. - Тромболиза само со:
- длабока тромбоза на ногата или карлицата и ризик од претстојната гангрена.
- акутна артериска оклузија (тромбоемболична) и претстојна загуба на екстремитетите.
- Секундарна профилакса: Кумарини (антагонисти на витамин К, ВКА); директни орални антикоагуланси, накратко ДОАК
- Терапија земајќи ги предвид секундарните индикации:
- Васкуларни мерки за реканализирање: нефракциониран хепарин (UFH)
- ХИТ II (индуцирана од хепарин тромбоцитопенија): аргатробан, дабигатран, данапароид, лепирудин
- „Профилакса на тромбоза за артроскопија на колено и гипс“ (види подолу)
- „Профилакса на тромбоза кај пациенти со тумор“ (види подолу)
- Видете исто така во „Понатамошна терапија“ wg. Компресивна терапија, мобилизација и регулирање на столицата.
Белешка за раната мобилизација по LMWH (хепарин со мала молекуларна тежина)
- Раната мобилизација на пациенти со длабока венска тромбоза не го зголемува ризикот од белодробна емболија во споредба со одмор во кревет!
- Терапијата со NHM иницирана на амбулантско ниво ја намалува фреквенцијата на повторувања на тромбоза и белодробни емболизами во споредба со стационарната терапија.
Времетраење на орална антикоагулација
| Клиничка констелација | Времетраење |
| Прв тромбоемболизам | |
| Реверзибилни фактори на ризик | 3 месеци |
| Идиопатска или тромбофилија | 6-12 месеци |
| Комбинирана тромбофилија (на пр. Мутација на фактор V + мутација на протромбин) или синдром на антифосфолидно антитело | 12 месеци |
| хронични заболувања кои доведуваат до тромбофилија | недефинирано време |
| Рекурентен тромбоемболизам | Долготрајна терапија |
| Активна малигност | Долготрајна терапија |
| Постојан фактор на ризик | Долготрајна терапија |
„Про/Контра“ критериум за продолжена терапија за одржување со антикоагуланси
| критериуми | Пер | Контра |
| Релапс (повторување на тромбоза) | Да | Не |
| Ризик од крварење | ниско | високо |
| Квалитет на антикоагулација, претходен | Добро | лошо |
| пол | човекот | жена |
| Д-димери (по завршувањето на терапијата) | ↑ | нормално |
| Резидуален тромб (остаток на тромб) | достапни | недостасува |
| Локализација на тромб | проксимална | дистален |
| Експанзија на тромб | долго се протегала | кратко растојание |
| Тромбофилија (зголемена тенденција за тромбоза), тешка | Да | Не |
| Барање на пациент | за ова | од друга страна |
Активни состојки (главна индикација) за секундарна профилакса на тромбоемболизам/белодробна емболија
Алтернатива во акутната терапија и спречување на повторувања
Фармаколошки својства NOAC/директни орални антикоагуланси (DOAC)
- Ако антикоагулантната терапија се прекине по првиот тромбоемболичен венски настан, постои зголемен ризик од повторна појава.
- Студијата WARFASA и друга студија [4] исто така го докажуваат тоа Ацетилсалицилна киселина (АСА) релевантен ефект во спречувањето на повторувања на венски тромбоемболизам има (намалување на ризикот од стапката на настани за приближно 33% наспроти 90% со администрација на антагонисти на витамин К); Администрацијата на АСА по прекинување на оралната антикоагулација е опција во присуство на кардиоваскуларни фактори на ризик.
- Препораки за терапија за DOAC во дебелината [9]:
- Тежина на телото ≤ 120 кг или БМИ ≤ 40 кг/м2 без прилагодување на дозата
- ТМИ> 40 кг/м2 или телесна тежина> 120 кг, треба да се користи VKA (видете погоре) или да се измерат долните и врвните нивоа со ДОАК
- Ако мерењата на нивото спаѓаат во очекуваните граници, соодветната доза може да се остави како што е.
- Ако мерењата на ретровизорите се под очекуваниот опсег, треба да се користи VKA.
Активни состојки (земајќи ги предвид секундарните индикации)
Васкуларни мерки за реканализирање
| Активни состојки | особености |
| Нефракциониран хепарин (UFH) | АИ кај тежок бубрег / Хепатална инсуфициенција |
- Начин на дејствување: Инактивација на тромбин, IXa, Xa, XIa, XIIa → антитромбин III (АТ-III) мора да биде присутен
- Несакани ефекти: Крварење, тромбоцитопенија, трансаминази ↑, алергиски реакции, опаѓање на косата, остеопороза
ХИТ II (индуцирана од хепарин тромбоцитопенија)
| Активна група на состојки | Активни состојки | особености |
| Директен инхибитор на тромбин (ДТИ) | Аргатробан | Прилагодување на дозата кај бубрежна инсуфициенција КИ кај тешка бубрежна инсуфициенција |
| Инхибитор на тромбин | Дабигатран | Противотров: Идаруцизумаб може целосно да ги откаже ефектите на оралниот антикоагулантен дабигатран во рок од четири часа (мерено според разреденото тромбинско време (dTT) и времето на коагулација на екарин (ECT)) |
| Инхибитор на тромбин | Лепирудин | Прилагодување на дозата во случај на бубрежна/хепатална инсуфициенција |
| Хепариноиди | Данапароид | Контрола на ниво на мравка-Ха ЦИ кај тешка бубрежна/хепатална инсуфициенција, доколку е достапна алтернативна терапија |
- Бубрежна инсуфициенција
Нефракциониран хепарин (UHF; контрола на терапија со употреба на ПТТ!): Погледнете погоре.
Начин на дејствување
- Хепарини
- Хепарин-АТИЛ комплекс го деактивира тромбинот, факторите Xa, XIIa, XIa, IXa
- Хепарин ја инхибира функцијата на тромбоцитите
- Хепарини со мала молекуларна тежина: Селективна инхибиција на факторот Xa
- Начин на дејствувањеАргатробан: Директна реверзибилна инхибиција на растворлив, како и тромбин врзан за тромб (користен во ХИТ II)
- Како работи дабигатран: селективен инхибитор на тромбин
- Начин на дејствувањеЛепирудин: Директна инхибиција на тромбин (се користи во ХИТ II)
Профилакса на тромбоза за артроскопија на коленото и гипс на Париз
Во студиите POT-KAST и POT-CAST, антикоагулацијата не доведе до намалување на симптоматската венска тромбоемболија (VTE).
Заклучок: „Рутинската профилакса на тромбоза со стандарден режим по артроскопија на колено или имобилизација на гипс на потколеницата не е ефикасна“ [6].
Премногу мала доза или прекратко времетраење на антикоагулацијата се дискутира за неуспех.
Профилакса на тромбоза кај пациенти со тумор
- Треба да се претпочитаат хепарини со мала молекуларна тежина; не треба да се користат нови орални антикоагуланси
- Во зависност од индивидуалниот ризик, на амбулантите им е потребна и профилакса на тромбоза
- Проценката на ризикот треба да се заснова на резултатот од Корана
| Карактеристики | Поени |
| Локација на тумор: тумор на мозок (примарен), стомак, панкреас | 2 |
| Локација на тумор мочен меур, тестиси, бели дробови, бубрези, гинеколошки тумори, лимфом | 1 |
| Тромбоцити (пред хемотерапија),000 350,000/μL | 1 |
| Човекот | 1 |
| БМИ ≥ 35 кг/м2 | 1 |
- ≥ 3 поени - висок ризик од тромбоемболизам
- 1-2 поени - среден ризик од тромбоемболизам
- 0 поени - низок ризик од тромбоемболизам