Лептин Потценетиот мастер хормон во метаболизмот - едубилно

Јас сум Крис Михалк. Во тек на метаболичко заболување, го започнав блогот во 2014 година и сум човекот кој стои зад повеќето текстови на едукација. Јас завршив диплома по клеточна биохемија (1.0; курс: BSc. Lifeивотни науки). Повеќе сакам да се занимавам со теми кои се однесуваат на оптимизација и перформанси на здравјето и јас сум автор на нашата петта книга „Оптимизирање на здравјето, зголемување на перформансите“, што беше објавена во 2019 година од „Спрингер-Верлаг“.

лептин

Ова е статија од нашиот автор гостин, Мартин Ауерсвалд, кој во моментов ја завршува својата магистерска диплома по молекуларна биотехнологија. Би сакале да ја искористиме оваа можност да му се заблагодариме многу на Мартин.

Започна во 50-тите години:

Беа забележани неколку многу дебели, поврзани глувци и беше откриено дека јадат непрестајно. Тие немаа механизам за ситост што ќе им каже кога е доволно. И кога има добар вкус, вие само продолжувате да јадете. Анализата на генот потоа откри мутација на генот што научниците едноставно го нарекоа дебел ген (дебел ген). Тоа беше мутација на генот лептин што предизвика предвремено раскинување на генот. Овие глувци немале лептин во крвта.

Потоа, во 90-тите години, лептинот беше идентификуван како првиот хормон што создаде човечко масно ткиво. Од тогаш, масното ткиво не е само продавница, туку и ендокрин орган. Тоа беше сензација пред 20 години.

Денес знаеме што работи други лептин. „Сатурација“ беше само врвот на ледениот брег.

Зошто лептинот е порелевантен денес од кога било

Откако го прочитав упатството и книгата за метаболизам од Крис, сфатив дека лептинот мора да биде пресуден фактор зошто 60% од сите возрасни во Германија сега имаат прекумерна тежина. И зошто луѓето кои се на диета толку често рецидивираат и се навраќаат на чоколади и ко. Лептинот се чини дека е многу важен.

Што е лептин и како се прави?

Но, еден по анонтер. Лептинот е протеински хормон кој се создава во масните клетки и се ослободува од инсулин. Се закотвува со рецепторот на лептин во мозокот и така се канализира преку крвно-мозочната бариера во хипоталамусот. Хипоталамусот е одлучувачки фактор во производството на разни хормони (ХПА оска).

Затоа е важно а) да се произведе доволно лептин и б) исто така, мора успешно да се прицврсти на рецепторот. Полесно е да се каже од колку да се направи.

Што прави лептин вообичаено?

Наскоро ќе забележите зошто пишувам „нормално“. Лептинот е првенствено хормон на ситост. Со други зборови: сигнал за репродукција. Се ослободува во крвта како одговор на инсулин („Има храна!“), Па затоа прво му порачува на мозокот да престане да јаде. Потоа активира формирање на хормон на тироидната жлезда - метаболизмот е забрзан, се создава топлина (Fierl, 2000), што исто така го поттикнува формирањето на тестостерон, сигнал за репродукција или германски: водење loveубов.

Други ефекти на овој сигнал за раст се:

  • Формирање на хормон за раст (GH),
  • на Формирање на нови крвни садови, коска и
  • Ензими на метаболизам на инсулин (Трејхурн, 2003 година),
  • како и Активирање на имуните клетки (Фернандез-Риехос, 2010)

Да останеме со метаболизмот: Лептинот се активира во мускулите АМПК, што го зголемува внесувањето и согорувањето на масните киселини, како и формирањето на митохондриите (Момкен, 2017).

Така, со лептин, еволуцијата сметаше дека ...

  • јадете правилно пред да започнете со процеси на раст, формирајте митохондрии и водете loveубов
  • Ако ослободите вишок енергија во форма на топлина (тироиден хормон) или раст, лептинот истовремено спречува зголемување на масната маса
  • имаат само активен имунолошки систем преку постојано јадење. Бидејќи на активен имунолошки систем му треба енергија.
  • престанете да јадете кога има доволно: колку повеќе маснотии имате на колкот, толку повеќе лептин се ослободува кога ќе се открие инсулин и толку е поголема ситоста. Лептинот е исто така сензор за масна маса.
  • Не прејадувајте, сланината се поставува. Ова осигурува дека останува доволно за сите во групата.

Зошто лептинот е проблем денес? Парадоксот на лептин

Скоро 60% од сите возрасни Германци се со прекумерна тежина и приближно ист број страдаат од недостаток на сон или проблеми со спиењето. Две многу важни завртки за прилагодување, бидејќи лептинот е многу, многу чувствителен. И, ако лептинот излезе од контрола, тој повлекува опашка од проблеми зад себе.

Зошто лептинскиот парадокс?

Количината на формиран лептин се зголемува пропорционално на масната маса (Lindgarde, 2004) (Magni, 2005). Значи, луѓето со прекумерна тежина имаат доволно лептин во крвта. Сепак, луѓето со прекумерна тежина имаат премногу воспалителни сигнали (TNFα, IL-6) и премногу триглицериди во крвта како резултат на хронично слабо воспаление. И тие спречуваат лептин да се поврзе со рецепторот (Бенкс, 2004). Луѓето со прекумерна тежина стануваат отпорни на лептин (quекиер, 2002) (Консидин, 1996). Лептинот повеќе не го достигнува хипоталамусот, иако има доволно. Тоа е парадоксот. Луѓето стануваат само со прекумерна тежина затоа што лептинот повеќе не работи и механизмот за ситост повеќе не е ефикасен (Ел-Хаскими и Лехнерт, 2003).

Другата крајност: недостаток на лептин

Можете да видите дека лептинот може да биде грд и во другата крајност со недостаток на лептин. Секој од нас имал недостаток на лептин во една или друга точка: имено кога сте работеле една вечер и сте го јаделе она што го понудил фрижидерот следниот ден.

Недостаток на сон доведува до недостаток на лептин (Тахери, 2004). Огромен проблем во нашето општество со високи перформанси, каде што луѓето мислат дека можат лесно да поминат низ животот со 5 часа сон на ден. Не Недостаток на сон е точка каде регулацијата излегува од контрола, и ако имате прекумерна тежина, хаосот е неизбежен. Бидејќи пресметката „прекумерна тежина прави премногу лептин, недостаток на сон прави премалку лептин, па затоа е балансиран“ не работи.

Хроничен енергетски дефицит доведува до недостаток на лептин. Ова е случај со прекумерно вежбање (Јоро, 2016). Ова е случај со постојана диета. Заедно со кортизол, ова значи дека сè оди добро во текот на денот, во теретана и на работа, а навечер фрижидерот треба да верува во тоа. Изгледа познато за вас?

Ако јадете премалку (диета, пост) и/или премногу спортувате, тироидните хормони исто така ќе потонат во подрумот. „Скршен метаболизам“: премалку лептин, премалку Т3.

Мене ми е интересно што хипоталамусот не прави разлика помеѓу дебелиот што јаде без задоволство и спортскиот фанатик кој јаде премногу малку.

Лептин и совршена диета

Напишав дека лептин исто така игра централна улога во слабеењето. Бидејќи здравото ниво на лептин гарантира дека засегнатото лице не јаде премногу и метаболизмот да не „заспие“ и покрај мало дефицит на енергија.

Првата грешка во исхраната е кога дефицитот на калории е преголем, а лептинот премногу паѓа. Тогаш желбите стануваат сè поголеми.

Поголемиот проблем е, сепак, за време на диетата дека нивото на лептин паѓа повеќе од масната маса (Кемпфилд, 1996) (Ландт, 2001).

Се чини дека кај луѓето со прекумерна тежина, лептинот не е таму за ситост, туку за заштита на продавниците на маснотии. Значи, маснотијата е заштитена и опстанокот во лоши времиња е загарантиран.

Глупаво за нас луѓето денес. Затоа што не функционира така диетата. И тоа е проблемот со повеќето диети кои не работат. Тие не успеваат да ја земат предвид оваа точка кога лептинот паѓа премногу брзо.

Како се спречува падот на лептин во исхраната?

Неколку работи мора да работат заедно во исхраната:

Голема тема што за жал често се заборава е калориите! Бидејќи „доволно јаглехидрати“ до z. Б. „Полнење на резервите на гликоген“ или „одржување на инсулин повисок“ не е од корист ако не ги покриваат ниту енергетските побарувања. Затоа што тоа пак ја регулира концентрацијата на инсулин во крвта. Средства: Ограничување на калориите, без разлика дали се со или без јаглени хидрати, обезбедува намалување на концентрацијата на инсулин - барем ако го гледате подолг временски период.

Вака треба да изгледа диета за луѓе со прекумерна тежина! Ако го игнорирате лептинот, инаку нема да имате успех.

Но, останува уште еден голем прашалник:

Како дојде до прекумерна тежина?

Претпоставувајќи нормална тежина лице кое јаде нормално. Значи, сè уште не е отпорен на лептин. Како таквата личност станува со прекумерна тежина на прво место, кога лептинот има толку регулирачки ефект врз нормалниот метаболизам што дебелината не може да се појави пред сè?

Постојат неколку многу добри теории во литературата што би сакал да ви ги претставам:

Идеален начин на живот за да избегнете прекумерна тежина?

Последните две поглавја покажуваат како може да изгледа идеален начин на живот, што ќе ја направи дебелината скоро невозможна заснована на здрав метаболизам на лептин. Овој начин на живот се совпаѓа со она што Крис го препорачува во упатството:

  • Јадете доволно. Нема постојана диета, нема постојан пост
  • Спијте доволно
  • Спорт на свеж воздух
  • Доволно антиоксиданти (зеленчук, овошје)
  • Доволно омега-3 масти (риба и морски плодови)
  • Доволно здрави јаглехидрати (не постојана кетогена диета)
  • Јаглехидрати не од жито (освен кисело тесто) или мешунки (освен ако не се, тие се добро обработени, т.е. никнувани и варени).
  • Шеќер во умерени количини
  • Нема нездрава храна
  • Ладна термогенеза (ладна вода: туш, езеро, море)
  • Доволно сонце во лето, дополнителен витамин Д (5000 IU дневно) во зима
  • Многу протеини од необработени, висококвалитетни животински извори (благосостојба на животните), содржи протеини, како и омега-3 масти, таурин и карнитин

Со ваков начин на живот, правиш се како што треба. Крис тоа правилно го препозна во упатството. Ова го препознаваат и оние кои поблиску се справуваат со лептин.

Додаток: Знаци на отпорност на лептин

Како можете да измерите или разберете дали сте отпорни на лептин?

  • Прекумерна тежина (значи голема масна маса претежно Отпорност на лептин)
  • TNFα и триглицеридите во крвта се зголемија?
  • Дали копнеете по јаглехидрати, особено навечер?
  • Крвна слика: ако Т3 се намали, rT3 се зголемува?
  • Кортизолот се зголеми навечер?
  • Никогаш не се исполнувате?

Крајна линија - лептин е клучен

Господарните хормони на метаболизмот, како што се Т3 или НЕ, постојано се опишани овде на ерупција. Овие играат огромна улога во здрав метаболизам и тело.

Лептинот е еден начин да се објасни зошто здравјето на нашето западно индустриско општество оди надолу. Брзо станува очигледно каков начин на живот може да ја спречи оваа пандемија со прекумерна тежина: Начин на живот кој не само што ги зема предвид вистинските хранливи материи (јод, цинк, магнезиум, витамин Д, ...), туку и лептин. Тоа е клучот.

Индивидуални докази

Бенкс, Вилијам А.; Кун, Алан Б.; Робинсон, Сандра М.; Моинудин, Асиф; Шулц, essесика М.; Накаоке, Рјота; Морли, Johnон Е. (2004): Триглицеридите предизвикуваат отпорност на лептин на крвно-мозочната бариера. Во: Дијабетес 53 (5), стр. 1253-1260.

Bonet, M. L.; Оливер,. .; Пико, Ц. Фелипе, Ф. Рибот, Ј. Цинти, С. Палуу, А. (2000): Спротивни ефекти на хранење диета со дефицит на витамин А и третман на ретиноична киселина врз протеинот на спојување на кафеавото масно ткиво 1 (UCP1), UCP2 и експресија на лептин In: The Journal of endocrinology 166 (3), стр. 511-517.

Камарго, Рафаел Л.; Батиста, Тиаго М.; Рибеиро, Росане А.; Бранко, Ренато Ц.С.; Да Силва, Присила М. Р.; Изуми, Кларис и др. (2015): Додатокот на таурин зачувува хипоталамусно дејство на лептин кај нормални и ограничени протеински глувци кои се хранат со диета со многу маснотии. Во: Аминокиселини 47 (11), стр. 2419–2435. ДОИ: 10.1007/s00726-015-2035-9.

Chagnon, Y. C. and Chung W. K. and Perusse L. and Chagnon M. and Leibel R. L. and Bouchard C. (1999): Врски и асоцијации помеѓу генот на рецепторот на лептин (LEPR) и составот на човечкото тело во семејната студија на Квебек. In: Int J Obes Relat Metab Disord 23. DOI: 10.1038/sj.ijo.0800809.

Considine, RV and Sinha MK and Heiman ML and Kriauciunas A. and Stephens TW and Nyce MR and Ohannesian JP and Marco CC and McKee LJ and Bauer TL (1996): Концентрации на серумски имунореактивен лептин кај луѓе со нормална тежина и дебели [види коментари ] Во: N Engl J Med 334. DOI: 10.1056/NEJM199602013340503.

Ел-Хашими, К.; Lehnert, H. (2003): Отпорност на лептин - или зошто лептинот не работи во дебелина. In: Exp Clin Endocrinol Diabetes 111 (01), pp. 2-7. ДОИ: 10.1055/s-2003-37492.

Јоса, Сузана; Молица, Марија Пина; Лионети, Лила; Крезензо, Рафаела; Бота, Моника; Барлета, Антонио; Ливерини, ovanована (2002): Додатокот на ацетил-Л-карнитин различно влијае врз поделбата на хранливите материи, концентрацијата на лептин во серумот и митохондријалното дишење на скелетните мускули кај млади и стари стаорци. In: The Journal of Nutrition 132 (4), стр. 636-642.

Quекиер, Е. (2002): Сигнализација со лептин, маснотија и енергетска рамнотежа. Во: Ann N Y Acad Sci 967. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04293.x.

Јонсон, Томи; Олсон, Стефан; Ахрен, Бо; Баг-Хансен, Торкилд Ц.; Дол, Анита; Линдеберг, Стафан (2005): Аграрна диета и болести на богатство - Дали еволутивните нови диетални лектини предизвикуваат отпорност на лептин? Во: Ендокрини пореметувања на БМЦ 5 (1), стр. 10. ДОИ: 10.1186/1472-6823-5-10.

Oroоро, Раимо; Уситало, Арја; ДеРусо, Кит Ц.; Atalay, Mustafa (2016): Промени во нивоата на цитокини, лептин и IGF-1 кај претерани тренери за време на продолжената фаза на опоравување: Студија за контрола на случај Во: Весник за спортски науки, стр. 1-8. ДОИ: 10.1080/02640414.2016.1266379.

Landt, M. and Horowitz J. F. and Coppack S. W. and Klein S. (2001): Ефект на краткотрајниот пост врз слободните и врзани концентрации на лептин кај слаби и дебели жени. Во: Ј Клин Ендокринол Метаб 86. ДОИ: 10.1210/jcem.86.8.7771.

Lindgarde, F. and Ercilla M. B. and Correa L. R. and Ahren B. (2004): Масно тело, инсулин и лептин во подгрупи на перуански Американци. Во: High Alt Med Biol 5. DOI: 10.1089/152702904322963663.

Lindgarde, F. and Widen I. and Gebb M. and Ahren B. (2004): Традиционален наспроти земјоделски начин на живот кај жените Шуар од еквадорскиот Амазон: ефекти врз нивото на лептин. Во: Метаболизам 53. ДОИ: 10.1016/j.metabol.2004 година.04.012.

Magni, P. and Liuzzi A. and Ruscica M. and Dozio E. and Ferrario S. and Bussi I. and Minocci A. and Castagna A. and Motta M. and Savia G. (2005): Gratis и врзан плазматски лептин во нормална тежина и дебели мажи и жени: однос со составот на телото, потрошувачка на енергија во мирување, чувствителност на инсулин, липиден профил и предност на макроелементи. Во: Клин Ендокринол (Оксф) 62. ДОИ: 10.1111/j.1365-2265.2005.02195.x.

Момкен, Иман; Чабовски, Адријан; Диркс, Елен; Набен, Миранда; Ainаин, Свати С.; Мекфарлан, ayеј Т. и др. (2017): Нов механизам со посредство на лептин за стимулирање на оксидација на масни киселини: клучна улога за сарколемалниот FAT/CD36. Во: Биохемиското списание 474 (1), стр. 149-162. ДОИ: 10.1042/BCJ20160804.

Наини, Афсун Емами; Вахдат, Сахар; Хедајати, Захра Парин; Шахзеиди, Сафура; Пезешки, Амир Хосеин; Насри, Хамид (2016): Ефектот на администрација на витамин Д врз нивото на серумскиот лептин и адипонектин кај пациенти со бубрежна болест во краен стадиум на хемодијализа со недостаток на витамин Д: Плацебо контролирано двојно слепо клиничко испитување. Во: Весник за истражување во медицинските науки: официјалното списание на Универзитетот за медицински науки во Исфахан 21, стр. 1. ДОИ: 10.4103/1735-1995.175144.

Шапиро, Александра; Му, Веи; Ронкал, Карлос; Ченг, Кит-јан; Johnонсон, Ричард.; Скарпејс, Филип Ј. (2008): Отпорност на лептин предизвикана од фруктоза го влошува зголемувањето на телесната тежина како одговор на последователното хранење со маснотии. Во: Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 295 (5), R1370. ДОИ: 10.1152/ajpregu.00195.2008.

Трејхурн, Пол (2003): Лептин - критичен сигнал за телесната тежина и „господар“ хормон? Во: Наука. STKE 2003 (169), pe7. ДОИ: 10.1126/stke.2003.169.пе7.