Лесно когнитивно оштетување и деменција

Важноста на модифицирачките фактори на ризик

Лесно когнитивно оштетување и деменција: важноста на модифицирачките фактори на ризик

Етген, Торлеиф; Сандер, Дирк; Бикел, Хорст; Фцрстл, Ханс

когнитивно

  • предмети
  • Автори
  • Бројки и табели
  • литература
  • Писма и коментари
  • статистика

Позадина: Лесното когнитивно оштетување („благо когнитивно оштетување“, MCI) е вообичаено оштетување на меморијата, вниманието и можноста за размислување во староста, што, без значителни ограничувања во секојдневието, е значително под нормалното работење за соодветната возраст и ниво на образование и претставува прелиминарна фаза на деменција може (премин од МЦИ во деменција 10-20% годишно). Треба да се разјасни важноста на соматските болести и модифицирачките фактори на ризик за МЦИ и деменција.

Методи: Истражување и анализа на селективна литература на тековни оригинални и рецензиони статии (ПабМед, библиотека Кокран) за периодот од 1990 до декември 2010 година.

Резултати: МЦИ и деменција се поврзани со различни соматски болести и модифицирани фактори на ризик. И покрај досегашните студии за негативна интервенција, авторите веруваат дека постои биолошки веродостојна врска помеѓу когнитивниот пад и високиот крвен притисок, дијабетес мелитус и хиперлипидемија. Хронична бубрежна инсуфициенција е понов фактор.Во моментов нема доволно докази во однос на МЦИ за препорака за замена на витамин Б12, витамин Д или недостаток на тестостерон, хиперхомоцистемија, субклиничка дисфункција на тироидната жлезда или терапија за замена на хормоните во менопауза. Епидемиолошките податоци укажуваат на заштитни ефекти на медитеранската исхрана, физичка активност и умерено консумирање алкохол; Од друга страна, пушењето треба да се прекине.

Заклучок: Најдоцна во фазата на МЦИ, треба да се бараат модифицирани фактори на ризик, бидејќи нивниот оптимален третман може да доведе до подобрување на когнитивните перформанси и евентуално да спречи напредување на когнитивните дефицити.

За таа цел, авторите извршија селективно пребарување и анализа на литературата на тековните оригинални статии и прегледи (ПабМед, библиотека Кокран) со клучните зборови „деменција“, „благо когнитивно оштетување“ и „когнитивен пад“ за периодот од 1990 до декември 2010.

„Класични“ кардиоваскуларни фактори на ризик

Хипертензијата може да доведе до когнитивно нарушување поврзано со васкуларни организми преку бројни механизми (артериосклероза, хипоперфузија, леукоараиоза, церебрален инфаркт). Широки пресечни анализи кои испитуваа поврзаност помеѓу висок крвен притисок и когнитивно оштетување дадоа различни резултати, додека поголемиот дел од надолжните студии беа во можност да демонстрираат врска (3). Во меѓувреме, извршени се седум големи рандомизирани студии со интервенција контролирани со плацебо со контрадикторни резултати (Табела 1 gif ppt). Пет студии не успеаја да покажат заштитен ефект (e3 - e7), додека две студии покажаа заштитен ефект (e8, e9). Методолошките проблеми значително го ограничуваат толкувањето на овие студии, така што - како што сугерира и тековниот преглед на Кокраин - можеби само мета-анализата заснована на индивидуални податоци за пациентите може да обезбеди попрецизни резултати (4). Специфичните фармаколошки механизми на дејство на индивидуалните антихипертензивни лекови може исто така да бидат важни.

Причинска врска помеѓу дијабетес мелитус и когнитивни нарушувања е поддржана од бројни биохемиски (е10, е11), слики (е12, е13) и хистопатолошки (е14) наоди. Систематскиот преглед на 14 надолжни студии објави поголема инциденца на деменција, иако често немаше прилагодување за релевантните варијабли на нарушувања (на пр. Висок крвен притисок, мозочен удар) (5). Поновите потенцијални студии кои ги земаат предвид овие грешки ја потенцираат можната важност на дијабетес мелитус како независен фактор во когнитивниот пад (e15 - e17). Времетраењето на дијабетесот, недостаток на антидијабетични лекови и бројот на хипогликемични епизоди исто така беа поврзани со зголемен ризик од когнитивен пад (e18 - e20). Прегледот на Кокрајн од 2002 година не најде рандомизирана студија која ја испитува врската помеѓу терапијата за дијабетес и развојот на МЦИ или деменција (6). Единствената рандомизирана студија со антидијабетични лекови објавена од тогаш не покажа никакво влијание врз когницијата кај лесна деменција (e21).

Хроничната бубрежна инсуфициенција е понов независен фактор на ризик за когнитивен пад. Покрај вообичаените васкуларни фактори на ризик, други нарушувања (на пример хиперхомоцистаинемија, нарушувања на коагулацијата, воспаление, анемија) исто така може да играат улога во контекст на бубрежна инсуфициенција. Скоро сите постојни анализи на пресек (Графички 2 gif ppt) демонстрираше зголемен ризик од развој на когнитивно оштетување, што делумно беше зависно од степенот на хронична бубрежна слабост (e34 - e38). Повеќето од надолжните студии (слика 2) исто така ја потврдија поврзаноста помеѓу хронична бубрежна слабост и когнитивен пад, што веќе беше присутно во случаи на лесна или умерена бубрежна функција (e39 - e42). За жал, досега нема скоро никакви специфични терапевтски интервенции, бидејќи, на пример, високи дози на фолна киселина, витамини Б6 и Б12 за намалување на зголемениот хомоцистеин кај бубрежната инсуфициенција (видете исто така „Хиперхомоцистинемија“) немаа никакво влијание врз спознавањето (11).

Како резултат на зголемената распространетост на недостаток на витамин Б12 со возраста (до 20% кај оние> 75 години) (e43), ова може да игра важна улога во когнитивните нарушувања (e44). И пресечните анализи и надолжните студии покажаа поврзаност помеѓу недостаток на витамин Б12 и развојот на MCI (e45, e46). Сепак, ниту една од претходните рандомизирани, двојно слепи плацебо-контролирани студии со употреба на супституција на витамин Б12 не може да докаже позитивен ефект врз когнитивниот статус (12–14).

Преваленцата на дефицит на витамин Д се зголемува во староста поради ограничена изложеност на сончева светлина, намалено производство и помал внес на орален до 50% (e47). Витаминот Д игра улога во синтезата на невротрофични фактори и невротрансмитери (e48), како и регулацијата на рецепторите во регионите релевантни за меморијата (e49). Резултатите од поголемите пресечни студии не се во согласност. Кај 4.809 постари учесници во Националното истражување за испитување на здравјето и исхраната (NHANES III), немало поврзаност помеѓу намаленото ниво на витамин Д и когнитивната функција (e50). Спротивно на тоа, други три обемни студии покажаа дека ризикот од когнитивно оштетување е околу двапати поголем со ниски нивоа на витамин Д (e51 ​​- e53). Единствената поголема потенцијална колективна студија не открила поврзаност помеѓу нивото на витамин Д и когнитивно оштетување по повеќе од 4 години кај 1.604 постари мажи (15). Сепак, студијата беше ограничена на мажи и користеше невообичаено висока гранична вредност за недостаток на витамин Д од 20 ng/mL.

Иако нивото на хомоцистеин се зголемува со возраста и намалената функција на бубрезите, тоа главно се одредува според внесувањето храна или серумските нивоа на витамини Б6, Б12 и фолна киселина. Повеќето од помалите пресечни студии покажаа поврзаност помеѓу покачените нивоа на хомоцистеин и когнитивното оштетување, но надолжните студии не покажаа постојани резултати (10). Претходните двојно слепи плацебо контролирани рандомизирани студии не можеа да покажат јасно подобрување во сознанието и покрај ефективното намалување на хомоцистеин со администрација на витамин Б12 и фолна киселина (16). Во друга студија, од друга страна, беше докажано доцнење во мозочната атрофија кај учесниците со МЦИ под оваа терапија (e54). Проблемите во овие студии вклучуваат кратко времетраење на студијата (≤ 12 недели), различни гранични вредности на хомоцистеин и нехомогена популација на студии (без или со деменција). Анализите на супсудијата укажуваат на можен ефект кај здрави постари луѓе со многу високи нивоа на хомоцистеин (16).

Проф. Фцрстл доби финансиска поддршка од Еисаи, генерал

Електрични Лундбек, Фајзер, Мерц Јансен, Новартис, АстраЗенека, БМС, ГСК, Лили, Нутриција, Санофи-Авентис, Швабе, Сервиер и други.

Д-р Бикел доби хонорари од Вилмар Швабе.

Другите автори не посочуваат каков било судир на интереси.

Датуми на ракописи
Преземено во: 17 јануари 2011 година, ревидирана верзија прифатена на 27 јуни 2011 година

Адреса за авторот
ПД Др. медицински Торлеиф Етген
Клиника за неврологија
Клиники од Југоисточна Баварија - Клиниката за Траунштајн
Куно-Нигл-Штрасе 3
83278 Траунштајн, Германија
[email protected]

Лесно когнитивно оштетување и деменција: важноста на модифицирачките фактори на ризик

Б. земјиште: Лесното когнитивно оштетување (МЦИ), честа состојба кај постарите лица, се дефинира како влошување на меморијата, вниманието и когнитивната функција што го надминува очекуваното за возраста и степенот на образование на индивидуата, но сепак не пречи значително во активностите на секојдневно живеење. МЦИ може да биде претходник на деменција; стапката на транзиција од МЦИ во деменција е од 10% до 20% годишно. Улогата на соматските болести и модифицирачките фактори на ризик кај МЦИ и деменција има потреба од дополнително истражување.

Методи: Анализиравме релевантни оригинални написи и прегледи објавени од 1990 до декември 2010 година, кои беа преземени со селективно пребарување во ПабМед и Библиотеката Кокрајн.

Резултати: МЦИ и деменција се поврзани со многу соматски нарушувања и модифицирачки фактори на ризик. MCI има биолошки прифатлива асоцијација со хипертензија, дијабетес мелитус и хиперлипидемија, иако интервентните испитувања извршени до денес дадоа негативни резултати. Неодамна, хроничната бубрежна инсуфициенција е исто така препознаена како фактор на ризик. Недоволните докази ја поддржуваат претпоставената придобивка за МЦИ од замена на витамин Б12, витамин Д или тестостерон (кога овие супстанции се дефицитарни), третман на хиперхомоцистаинемија или субклиничка дисфункција на тироидната жлезда или терапија за замена на хормони по менопаузата. Епидемиолошките податоци сугерираат дека медитеранската диета, физичката активност и умерено консумирање алкохол штитат од МЦИ, додека пушењето цигари го промовира и треба да се прекине.

Заклучок: Променливите фактори на ризик за МЦИ треба да се бараат (најдоцна) кај лица кои веќе имаат МЦИ, бидејќи нивниот оптимален третман може да ги подобри когнитивните перформанси на овие пациенти или да ги задржи постоечките дефицити од напредување.

Како да цитирам
Етген Т, Сандер Д, Бикел Х, Фцрстл Х: Лесно когнитивно оштетување и деменција: важноста на модифицирачките фактори на ризик. Dtsch Arztebl Int 2011; 108 (44): 743-50. ДОИ: 10.3238/арстебл.2011.0743