Лишаи стријат
Пругастиот лишај е ретка, бенигна, самоограничувачка линеарна дерматоза од непознато потекло, што претежно ги погодува децата. Клинички е препознаен врз основа на неговиот изглед и карактеристики на развојот на линиите на Блашко.
Пругастиот лишај се појавува како а ненадејна ерупција со мали папули на екстремитетите. Папулите се обично асимптоматски, достигнувајќи максимално оштетување за неколку дена до недели. Кога пациентите се симптоматски најчесто се наплаќа чешање. Лишаи со риги е самоограничувачки но може да се реши со хипер или пост-воспалителна хипопигментација. Особено ги погодува малите деца. Над 50% од случаите се јавуваат кај деца помеѓу 5 и 15 години.
Причината за пругастиот лишај е непозната. Најпопуларната хипотеза е таа за комбинација на генетски и фактори на животната средина. Може да биде вклучена атопија, и многу луѓе ја поврзуваат астма, атопичен дерматитис или алергиски ринитис. Абнормалниот автоимун одговор исто така може да игра важна улога.
Бидејќи пругастиот лишај е само-ограничувачка состојба, а лезиите заздравуваат за 3-12 месеци, не е потребен третман. Оштетувањето на ноктите може да укаже на прогресивна еволуција. Кортикостероидите може да бидат индицирани за да се спречат и намалат компликациите и морбидитетот. Тие имаат антиинфламаторно дејство и ја менуваат реакцијата на телото на разни стимули. Тие можат да се користат Тематски и омекнувачки кортикостероиди за лекување на поврзаната сувост и чешање. Прогнозата на пациентите со пругасти лишаи е одлична. Обновувањето е завршено. Лезиите обично се повлекуваат спонтано во рок од една година. Може да се појават релапси, но се невообичаени. Хипер или пост-воспалителна хипопигментација може да опстане неколку месеци по разрешувањето на болеста.
Патогенеза и причини
Кожата е главниот засегнат орган. Сепак, ноктите исто така можат да бидат вклучени. Лезиите на пругастите лишаи ги следат линиите Блашко. Овие редови се сметаат за ембриолошко потекло. Тие се резултат на сегментален раст на клонови на клетки на кожата или мозаицизам на кожата предизвикан од мутација.
Етиологијата на пругастите лишаи е непозната. Најприфатлива хипотеза е онаа што вклучува комбинација на предиспонирачки генетски фактори и фактори на животната средина. Атопијата може да биде предиспонирачки фактор. Некои пациенти со напречен лишаи исто така се здружуваат атопичен дерматитис, астма, алергиски ринитис. Може да биде вклучен автоимун одговор. Се претпоставува дека задача би предизвикал автоимун одговор што ќе доведе до осип.
Може да биде вклучена инфекција на животната средина. Сезонски варијации и семејни агломерации на случаи укажуваат на вирусен фактор. Појавата на пругасти лишаи е пријавена после вакцинации со BCG и хепатитис Б, по изложеност на ултравиолетова светлина и по инфекција со варичела.
знаци и симптоми
Физички преглед.
Пругастиот лишај се појавува како континуирана или прекината лента од розови, пржен или обоени во кожата лихеоидни папули, г.и 1-3 мм. Тие можат да бидат меки, лушпести или рамни. Повремено е присутна везикуларна компонента. Лентата може да варира од 1-2 см ширина до неколку см и може да ја достигне целата должина на екстремитетот. Лезиите се обично еднострани и се во една лента на едниот крај по должината на линиите Блашко. Во ретки случаи тие можат да бидат билатерални или како повеќе паралелни ленти.
Тие често се наоѓаат на проксимален екстремитет и поретко на трупот, главата, вратот или бутовите. Кај потемни луѓе, осипите може да се појават како а лента за хипопигментација.
Оштетувањето на ноктите е невообичаено. Повредите на ноктите може да се појават пред или истовремено со лезии на кожата. Тие можат да бидат единствената погодена област. Честопати се вклучени само средните или страничните делови, а штетата е ограничена на еден клинец.
Промените на ноктите вклучуваат надолжно задебелување, разделување, онихолиза, губење на ноктите, хиперкератоза на креветот на ноктите, разредување или задебелување на ноктот, ониходистрофија, леуконија со точки или напречно и искривување на ноктите.
Дијагностички
Лабораториски студии:
- во неизвесни случаи може да се изврши директна имунофлуоресценција за да се разликува од планскиот лишај
- биопсија на кожата може да се изврши за да се потврди дијагнозата
- тестовите за IgM, IgG и C3 комплементот се позитивни за рамниот лишај и негативни за пругастите лишаи.
Хистолошки преглед.
Резултатите зависат од фазата на еволуција на лишајот. Може да се забележи полиморфна епидермална реакција со спонгиотични и лихеноидни промени. Во споредба со лихен планус, пругастиот лишај има периваскуларни лимфохистиоцитски инфилтрати кои се протегаат длабоко во дермисот и ги опкружуваат фоликулите на косата и еккрините жлезди. Може да има и грануломатозно воспаление.
Диференцијална дијагноза е предизвикана од следниве болести: лишаи нитидус, лихен планус, хроничен лихен симплекс, порокератоза, пасоријаза, негенитални брадавици, тинеа корпорис, Дариерова болест, осип на лекови.
Третман
Бидејќи пругастиот лишај е само-ограничувачка состојба, а лезиите се повлекуваат за 3-12 месеци, не е потребен третман. Пругастите лишаи на ноктите предиспонираат за продолжена еволуција. Се решава спонтано за 30 месеци, без деформации.
Кортикостероиди може да се користат за намалување на морбидитетот и спречување на компликации. Антивоспалителните и модулирачките ефекти на имунолошкиот одговор на организмот на разни стимули можат да бидат корисни. Локалните и интралезиските стероиди не ја подобруваат состојбата, но Локалните омекнувачи и стероиди може да се користат за сувост и придружен чешање. Пример: триамцинолон, клобетазол. Примери на имуномодулатори кои биле успешно користени во третманот на пругасти лишаи се: такролимус и пимекролимус.