Медицински отпор DC; на цитостатици
Оштетувањето на срцето, несакан ефект на цитостатскиот третман, сега може да се открие рано, дозволувајќи прилагодување на третманот.
Напредокот во третманот со рак понекогаш носи цена на големи несакани ефекти, а една од најистакнатите е кардиотоксичноста. Токсичноста на миокардот влијае на 25% од пациентите третирани со најчесто користени антиканцерогени лекови. Ефектите од оваа повреда можат да бидат сериозни, осудувајќи го преживеаниот карцином на хронично срцево заболување, па дури и предизвикувајќи предвремена смрт.
Истражувачите на Централниот национален кардиоваскулар во Центарот (ЦНИК) идентификуваа многу рано обележувач на оштетување на срцето кај пациенти подложени на терапија со антрациклин, семејство на лекови кои најчесто се користат за лекување на рак. Ова ќе овозможи рано дијагностицирање на кардиотоксичност поврзана со оваа група на широко користени хемотерапевтски лекови, покажува јавниот напис. ОВДЕ.
Студијата е објавена во Journalурнал на Американскиот колеџ за кардиологија (JACC) и беше координирана од д-р Борха Ибањез, директор за клинички истражувања на ЦНИК и кардиолог во Фондацијата Хименес Диаз.
Како што објасни д-р Ибањез, резултатите имаат важни импликации за терапијата, бидејќи раното откривање на овие лезии предизвикани од лекови ќе овозможи „спроведување на третмани за да се спречи понатамошно влошување на срцевата функција и клиничкото управување поприлагодено на потребите на секој пациент“. На идентификуваниот маркер влијае многу порано од кој било од маркерите што се користат во медицинската пракса.
Ова вредно откритие беше овозможено со нови тестови за кардиотоксичност предизвикана од антрициклин, за кои се користеше срцето на свињата, што е особено корисен експериментален модел во кардиоваскуларните истражувања, бидејќи срцата на свињите и луѓето се многу слични.
Предизвици во кардио-онкологијата
Д-р Ибањез опиша три големи предизвици во кардио-онкологијата. Една од нив е да се идентификуваат механизмите што лежат во основата на оштетувањето на срцето поврзано со овие високо ефективни третмани против рак. Второто е да се дијагностицира оштетувањето на миокардот што е можно порано (во моментов, штетата често се открива само откако е неповратна). Третиот предизвик на кој се однесува е да се развијат специфични третмани за кардиотоксичност засновани врз разбирање на основниот механизам и на тој начин да се заменат неспецифичните третмани и генерално неефикасни во сегашната употреба.
Во студијата објавена од JACC, животните добиле зголемени дози на лекот антрациклин доксорубицин за 10 недели. Оваа стратегија овозможи лекот да се акумулира во срцевиот мускул без поголемо изложување на други органи.
Користејќи софистицирана, најсовремена технологија за магнетна резонанца достапна од CNIC, истражувачкиот тим беше во можност да проучува голем број параметри неделно и на тој начин да ги идентификува индикаторите за штета многу порано од промените на кој било од маркерите што се користат клинички во пракса. струја Професорот на Филипс, д-р Хавиер Санчез-Гонзалес, заеднички водач на студијата, објасни дека на овој начин „откривме дека првиот параметар што покажува каква било промена е мапирањето Т2, што укажува на присуство на едем - акумулација на вода, и ова откритие подоцна беше потврдено со хистолошки студии “.
Можности за прилагодување на хемотерапија
Како што објасни првиот автор на истражувањето, Карлос Галан-Ариола, „овој едем се јавува затоа што доксорубицин почнува да ги оштетува митохондриите во внатрешноста на срцевите мускулни клетки, кардиомиоцитите и овие лезии предизвикуваат едем во овие клетки“. Митохондриите се „генератори на енергија“ на нашите клетки, а нивното трајно оштетување доведува до сериозна и неповратна дисфункција на срцевиот мускул.
Студијата објавена од JACC потврдува дека застапеноста на Т2 е променета многу порано од кој било друг параметар познат во сегашната употреба, што се случува непосредно пред каква било локална или регионална промена во срцевата контрактилност. Достапноста на таков ран маркер за кардиотоксичност може да им помогне на лекарите да идентификуваат пациенти кои толерираат третман со антрациклин дури и во високи дози. Како што објасни д-р Ибањез, кај оваа група на пациенти, повторувањето на ракот може да се третира со антрациклини во највисоки дози кои се најефикасни. Кај други пациенти, "развојот на овој маркер во мала кумулативна доза на антрациклин може да биде индикација за превентивна кардиопротективна терапија или прилагодување на режимот на хемотерапија".
Секоја година, 4 милиони нови случаи на рак се дијагностицираат во Европа.
Иако овие резултати се многу ветувачки, д-р Ибањез истакна дека очекува потврда од пациентите. Истражувачкиот тим веќе започна клиничка студија во соработка со универзитетската болница Fundación Jiménez Díaz.
Резултатите од студијата JACC може да помогнат да се спречат сериозните несакани ефекти со кои се соочуваат пациентите со рак кои примаат хемотерапија. Покрај тоа, студијата може да го отвори патот за нови терапии засновани на трансплантација на митохондрија. Пациентите ќе бидат трансплантирани со здрави митохондрии за да ги заменат погодените од терапија со карцином. Овој пристап не е испробан досега и би претставувал промена на парадигмата во третманот на срцеви заболувања.